Может ли быть сахарный диабет от щитовидки. На вопросы читателей о сахарном диабете и щитовидной. 2018-11-19 15:23

90 visitors think this article is helpful. 90 votes in total.

На вопросы читателей о сахарном диабете и щитовидной.

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

И дальше, в зависимости от результата, может быть рекомендовано или консервативное, или оперативное лечение. —Как избавиться от узлов на щитовидкебольших? // . —См. вопрос №. —Добрый день! Скажите пожалуйста, какие иммунные заболевания и заболевания щитовидной. Здесь мы приводим наиболее распространенные состояния здоровья и заболевания, в случае которых донорство временно или постоянно запрещено. Руководствуйтесь, пожалуйста, этими ограничениями лишь в том случае, когда Вы совершенно уверены в наличии у себя соответствующего заболевания или состояния здоровья. Удаление аппендикса Удаление миндалин Удаление желчного пузыря Операции на носу и придаточных пазухах носа Операции на глазах (за искл. Если Вы сомневаетесь или не находите ответа на свой вопрос, то непременно проконсультируйтесь с медицинским работником Центра крови по телефону 617 3009 или 617 3042 во время работы Центра крови (Пн., Пт.

Next

ДИАРЕЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Механизм развития диареи и стеатореи при сахарном диабете может быть обусловлен сопутствующей экзокринной недостаточностью поджелудочной железы или целиакией. Определенное значение имеют также особенности питания больных сахарным диабетом, в частности прием заменителей. Сахарный диабет (СД) и аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются часто, и за последние годы стало появляться больше работ по сочетанию указанных эндокринопатий, однако данные различны. Вместе с тем максимальная редукция неврологической симптоматики наблюдалась у пациентов 1 группы, что свидетельствовало о негативном влиянии патологии щитовидной железы на течение диабетической полиневропатии. Выявлено, что при первичном манифестном гипотиреозе (без диабета) выявлена гиперхолестеринемия и повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), отмечается гиперреактивность тромбоцитов, максимально выраженная при аутоиммунной природе заболевания. (2009, 2012), показывают, что наличие даже субклинического гипотиреоза у пациентов с СД 2-го типа является дополнительным фактором риска дисфункции эндотелия, изменения липидного состава и прогрессирования атерогенеза. В результате комплексного лечения у больных с сочетанной патологией через 12 недель наблюдалось снижение уровня гликиро-ванного гемоглобина, уменьшение гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Петрик (2011) обследовано 69 больных с гипотиреозом и 36 пациентов с гипотиреозом и СД 2-го типа. (2013) показано, что у больных СД 2-го типа патология щитовидной железы встречается в 61,3% случаев, при этом среди больных СД 2-го типа нарушения функционального состояния щитовидной железы отмечается в 24,2% случаев, а сочетание СД 2-го и гипотиреоза выявляется в 19,4% случаев. Кроме того, назначалась патогенетическая терапия альфа-липоевой кислотой и витаминами группы В. Пациенты с гипотиреозом получали L-тироксин в дозе 50-150 мкг/сут. № 6 (136) июль-август, 2015 РЕМШи УМ привслжье [ Консилиум] ♦ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ♦ ОНКОЛОГИЯ ♦ ДЕЗИНФЕКЦИЯ И СТЕРИЛИЗАЦИЯ О. Однако в этой ситуации иногда появляется гипогликемия, уменьшается потребность в инсулине (З. И это была основная причина поступления в отделение. Исследования последних лет показали трудность терапии поздних осложнений СД 2-го типа при соче-танной патологии. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ) препаратами метформин, производными сульфонилмоче-вины и их комбинацией в сочетании с базальным инсулином и также терапия в режиме базис-болюс. Берснева, 2014), сочетание СД 2-го типа и первичного гипотиреоза отмечается в 5–6,9% случаев, при этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего диабета. При наличии сахарного диабета гипотиреоз может длительно не распознаваться, протекая латентно. Нами описан случай, когда больная поступила в эндокринологическое отделение с гипогликемиями на дозах инсулина, которые ранее не вызывали гипогликемических состояний. те обследования у больной выявлен гипотиреоз и гипокортицизм (аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа - синдром Карпентера). Больным с СД 2-го типа проводилась терапия PEMt OUUM Р И в с л № 6 (136) июль-август, 2015 [КОНСИЛИУМ. РУНОВ2, ' Нижегородская государственная медицинская академия, 2ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Таким образом, в любом случае уже имеющегося СД 2-го типа (или гипотиреоз предшествовал диабету) указанные эндокринные патологии «накладывают» свой отпечаток на функциональное состояние органов и сосудов. (2011) о лечении дистальной нейропатии у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и первичным гипотиреозом было обследовано 3 группы больных: 1 группа - 16 пациентов с СД 2-го типа и первичным гипотиреозом, 2 группа - 31 больной с СД 2-го типа без патологии щитовидной железы, 3 группа - 15 пациентов с первичным гипотиреозом. Семашко» Сахарный диабет и патология щитовидной железы Сахарный диабет (СД) и аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются часто, и за последние годы стало появляться больше работ по сочетанию указанных эндокринопатий, однако данные различны. Нарушения периферической нервной системы могут проявляться невралгиями, парестезиями, расстройствами чувствительности, обоняния и вкуса. Чаще всего поражаются икроножный, малоберцовый, срединный нервы. (2013) показано, что у больных СД 2-го типа патология щитовидной железы встречается в 61,3% случаев, при этом среди больных СД 2-го типа нарушения функционального состояния щитовидной железы отмечается в 24,2% случаев, а сочетание СД 2-го и гипотиреоза выявляется в 19,4% случаев. К тому же при гипотиреозе наблюдается гипотиреоидная нейропатия, развитие последней связано с сегментарной демиелинизацией нервных волокон и дегенерацией аксонов. В настоящее время получены достоверные данные о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии, сочетающихся с гипотиреозом, как то: гиперхолестеринемия, повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, ухудшение эндотелий -опосредованной вазодилатации. Известно, что гормональные расстройства метаболизма при диабете и гипотиреозе приводят к состоянию взаимного отягощения, являются источником аддитивных воздействий на дислипиде-мию, атерогенез и ожирение. Берснева, 2014), сочетание СД 2-го типа и первичного гипотиреоза отмечается в 5-6,9% случаев, при этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего диабета. При субклиническом гипотиреозе агрегационная активность тромбоцитов не изменена. В недавно проведенном исследовании в Тайвани было обнаружено, что у пациентов с СД2 и субклиническим гипотиреозом в три раза повышен риск развития диабетической нефропатии. Сочетание СД 2-го типа и гипотиреоза сопровождалось повышением общего холестерина, ХС-ЛПНП и уровня три-глицеридов, появляется гиперактивность тромбоцитов, увеличение среднего объема тромбоцитов, показателя тромбокрита и укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). На четвертом году исследования у этой же группы пациентов зафиксировано большее число сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Впоследствии был сделан вывод о том, что увеличение риска ССЗ при субклиническом гипотиреозе обусловлено нефропатией. В другом исследовании, в котором сравнивалось 127 пациентов с СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом с пациентами с СД 2-го типа и эутиреозом, было обнаружено увеличение вероятности развития тяжелой ретинопатии в группе пациентов с субклиническим гипотиреозом. Данные относительно смертности у пациентов c СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом противоречивы. 9-летнее фримантлийское исследование (Fremantle Disease Study-FDS) показало, что смертность пациентов с СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом такая же, как и в общей популяции. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ № 6 (136) июль-август, 2015 ршшиим привслжье 17 гипотиреоз ассоциирован со снижением смертности от всех причин. Относительно смертности у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом авторы единодушны. (2008) показал, что у пациентов с СД 2-го типа и субклиническим тиреотокико-зом относительная вероятность смерти от всех причин в 1,49 раз выше, чем у пациентов без патологии щитовидной железы. Сочетание сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа) c аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы обозначается как аутоиммунный поли-гландулярный синдром, оба этих заболевания объединяет аутоиммунный генез. Выявлены гены, позволяющие объяснить связь между СД типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. К ним относятся прежде всего гены HLA, локализованные на коротком плече 6-ой хромосомы (6р21). Другим возможным геном, предрасполагающим к развитию аутоиммунного заболевания щитовидной железы, является ген PTPN22 и ген CTLA-4. Тирозиновая фосфатаза лимфоид-ных клеток, которая кодируется геном PTPN22, является негативным регулятором иммунного ответа, осуществляя дефосфорилирование белков, передающих сигнал от антигенных рецепторов Т-клеток (CD3). У 25% беременных с СД 1-го типа развивается послеродовый тиреоидит. Было показано, что высокий уровень антител к GAD у пациентов с LADA ассоциирован с развитием тиреопатий. Многие клинические рекомендации предлагают всем пациентам с СД 1-го типа проводить исследование уровня ТТГ и антител к щитовидной железе с последующим ежегодным определением ТТГ, особенно у пациентов с АТ-ТПО, на предмет раннего выявления бессимптомных нарушений функции щитовидной железы. Отмечено, что при развитии тиреотоксикоза у пациентов с СД 1-го типа потребность в инсулине резко увеличивается, иногда возникает кетоаци-доз. Учитывая вышесказанное, своевременная диагностика тиреопатий у больных СД поможет оптимизировать лечение, предотвратить или скорреги-ровать уже имеющиеся осложнения, как следствие, улучшить клинический прогноз. Качество получаемых результатов на приборе подтверждено многочисленными исследованиями в США, Англии и многих других странах.

Next

УЗИ щитовидной железы. Что показывает, как подготовиться и как делается исследование?

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Иных проявлений может не быть, пока патология не проявится полностью и не станет угрожать не только здоровью, но и жизни. Заболевания щитовидки у мужчин. Содержание скрыть. Возможные патологии ЩЖ мужчин; Общая симптоматика; Симптоматические проявления заболеваний ЩЖ. О том, что между сахарным диабетом (СД) и щитовидной железой есть связь, знают немногие. Врачи часто умалчивают об этом факте, а между тем дисфункция щитовидки способна приводить к осложнениям СД, таких как слепота или нарушение работы почек. Кроме того, риск заболеть диабетом 2 типа у пациентов с нарушенной работой щитовидки повышается на 40%. Кто предупрежден, тот вооружен, поэтому следует изучить связь между 2-мя патологиями, чтобы избежать неприятностей. Щитовидная железа является одним из важных органов эндокринной системы, поскольку вырабатывает гормоны тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Т3 и Т4 принимают участие в обмене углеводов, жиров и белков, обеспечивают стабильный уровень кислорода и кальция в организме. При сахарном диабете страдает поджелудочная железа, которая перестает вырабатывать нужное количество инсулина. Инсулин обеспечивает успешное усвоение организмом глюкозы, чтобы она не оседала в кровеносных сосудах. Для сахарного диабета характерно нарушение природного обмена в организме, особенно углеводов. Заболевания щитовидной железы различаются в 2-х направлениях: чрезмерная выработка гормонов — гипертиреоз или, наоборот, недостаточная — гипотиреоз. Гипотиреоз приводит к тому, что у диабетика, или человека в преддиабетном состоянии возникают следующие патологические процессы: Гипертиреоз опасен, избыточным количеством гормонов щитовидки, которые ускоряют все процессы в организме, при этом повышают сахар в крови. Последнее явление развивается за счет большого количества продуктов распада гормонов. Кровь перенасыщается этими продуктами, что усиливает процесс всасывания глюкозы через стенки кишечника. Таким образом, существует косвенная связь между патологией щитовидки и сахарным диабетом. Дело в том, что СД усиливает симптомы гипотиреоза, что требует скорейшей диагностики. Признаки гипотиреоза на фоне СД часто совпадают, и приобретают следующий вид: Диабет и превышение количества вырабатываемого гормона вызывают нарушение кислотно-щелочного баланса, что приводит к диабетической коме. Гипертиреоз на фоне СД приобретает дополнительные характеристики, такие как: Вернуться к оглавлению Термин «зоб» означает, что щитовидка увеличена в размерах, а токсическая форма характеризуется стремительным течением патологического процесса с избыточной выработкой тиреоидных гормонов. Факторы развития еще не изучены до конца, но особая роль отводится наследственному фактору. Когда же диагноз «диабет» поставлен раньше, следует сразу проверить щитовидку и, наоборот. Диагностика проблем со щитовидкой включает инструментальные, лабораторные и физикальные методы. При появлении симптомов нарушения щитовидки, особенно если есть сахарный диабет 2 типа, следует сразу обратиться за медпомощью. Диагностировав проблему щитовидной железы, сразу приступают к лечению, и лишь потом к терапии диабета. Лечение гипер- и гипотиреоза осуществляется благодаря гормонотерапии. Чтобы нормализовать уровень гормонов, вырабатываемых щитовидкой, применяют препараты «Л-Тироксин» или «Эутирокс». Последний медикамент можно использовать в качестве профилактики проблем со щитовидной железой. Помимо гормонотерапии «Эутироксом», назначается специальное питание, в рацион которого входят морепродукты.

Next

Сахарный диабет и патология щитовидной железы – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Как бороться с лишним весом, чем опасны советы в интернете и что делать, чтобы не заболеть сахарным диабетом. Сигналом того, что есть проблемы с щитовидной железой, может быть общее самочувствие. Например, сонливость, прибавка веса — это недостаток гормонов. В условиях нашей медицины и доступности интернета во многих вопросах приходится разбираться самому. Чтобы вы не запутались в обилии информации, предлагаю вам надежный и точный источник от специалиста. Поговорим о начальных симптомах и признаках сахарного диабета у взрослых, какие бывают первые проявления на коже и в других органах начинающегося заболевания. Я очень надеюсь, что после прочтения статьи вы получите исчерпывающие ответы на свои вопросы. Ранние сигналы сахарного диабета могут появиться в любом возрасте. Вовремя распознать и начать лечение можно, только зная начальные проявления недуга. Уверена, что вы знаете о существовании разных типов сахарного диабета, например, диабета молодых и диабета взрослых или пожилых людей. В медицине их чаще разделяют на: сахарный диабет 1 или 2 типа. И хотя причины появления этих типов диабета разные, но первичные проявления одинаковы и связаны с действием повышенного уровня глюкозы в крови. Имеется различие в скорости появления 1 или 2 типа сахарного диабета, степени выраженности, но основные симптомы будут одни и те же. Сахарный диабет 1 типа, который связан с абсолютным дефицитом гормона инсулина, как правило, появляется остро, резко, быстро переходит в состояние кетоацидоза, что может привести к кетоацидотической коме. Об этом я уже более подробно писала в своей статье «Причины сахарного диабета у детей? Сахарный диабет 2 типа, который часто вызывается нечувствительностью к инсулину, может длительное время протекать практически бессимптомно. Когда при этом типе в результате истощения резервов поджелудочной железы развивается нехватка гормона инсулина, то проявление диабета становятся более выраженным, что заставляет обращаться за медицинской помощью. Но к этому моменту, к сожалению, уже успели развиться основные сосудистые осложнения, порой необратимые. Узнайте какие признаки сахарного диабета 2 типа у мужчин, чтобы своевременно предотвратить осложнения. к содержанию Рассмотрим самые частые и основные проявления сахарного диабета у взрослого человека. к содержанию Люди начинают жаловаться на сухость и металлический вкус во рту, а также жажду. Одним из первых знаков сахарного диабета считают частое мочеиспускание, которое может усиливаться в ночные часы. Дело в том, что при превышении уровня сахара в крови в среднем выше 10 ммоль/л, он (сахар) начинает переходить в мочу, уводя за собой воду. Поэтому пациент много и часто мочится, организм обезвоживается, и появляются сухость слизистых и жажда. Отдельная статья «Симптомы сахарного диабета 1 типа» — рекомендую прочитать. к содержанию У некоторых людей отмечается повышенный аппетит и чаще всего хочется больше углеводов. к содержанию Следующий сигнал сахарного диабета, который появляется одним из первых, — это зуд кожи, особенно промежности. Человек с сахарным диабетом часто подвержен инфекционным заболеваниям кожи: фурункулезам, грибковым заболеваниям. Врачами описано более 30 видов дерматозов, которые могут возникать при диабете. Их можно разделить на три группы: Диабетическая дерматопатия — самое частое кожное проявление при сахарном диабете, которое проявляется папулами на передней поверхности голени, коричневатого цвета и размером 5-12 мм. Со временем они превращаются в пигментированные атрофические пятна, которые могут бесследно исчезать. На фото ниже признаки диабета на коже в виде дермопатии. Диабетический пузырь или пузырчатка возникает довольно редко, в качестве проявления сахарного диабета на коже. Он возникает спонтанно и без покраснения на пальцах, кистях и стопах. Ксантома возникает при нарушении липидного обмена, которое часто сопровождает диабет. Пузыри бывают разных размеров, жидкость прозрачная, не инфицированная. Кстати, основную роль играют повышенные триглицериды, а не холестерин, как считают некоторые. На сгибательных поверхностях конечностей развиваются бляшки желтоватого цвета, кроме этого эти бляшки могут образовываться на лице, шее и коже груди. Для него характерна очаговая липидная дистрофия коллагена. Чаще возникает при 1 типе диабета задолго до начала явных признаков. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего в возрасте от 15 до 40 лет и преимущественно у женщин. Наблюдаются крупные очаги поражения на коже голеней. Начинается с синюшно-розовых пятен, которые потом разрастаются в овальные, четко очерченные индуративно-атрофические бляшки. центральная часть слегка западает, а край возвышается над здоровой кожей. Иногд в центре возникает изъязвление, которое может болеть. Применяют мази улучшающие микроциркуляция и липидный обмен. Часто помогает введение в пораженную зону кортикостероидов, инсулина или гепарина. Кожный зуд, а также нейродермит может возникать задолго до самого появления диабета. Исследования показывают, что может пройти от 2 месяцев до 7 лет. Многие считают, что при явном сахарном диабете зуд кожи является обычным делом, но как оказалось, что наиболее интенсивный и упорный при скрытой форме диабета. Чаще всего чешутся складки живота, паховые области, локтевые ямки и межъягодичная впадина. Встречается по большей части у пожилых людей и очень полных пациентов. Локализуется в крупных складках кожи, между пальцами рук и ног, на слизистых полости рта и гениталий. Сначала в складке появляется белая полоска слущивающегося рогового слоя, затем присоединяется появления трещин и эрозий. Эрозии гладкие в центре синюшно-красного цвета, а по периметру белый ободок. Вскоре около главного очага появляются так называемые «отсевы» в виде пустул и пузырьков. Они встрываются и тоже превращаются в эрозии, склонные к слиянию процесса. Подтверждение диагноза простое — положительный посев на кандидоз, а также визуальное определение грибов при микрокопическом исследовании. Лечение заключается в обработке пораженных участков спиртовыми или водными растворами метиленовой синьки, бриллиатовой зелени, жидкостью Кастеллани и мазями, содержащие борную кислоту. Также назначаются антимикотические мази и препараты внутрь. Лечение продолжается до полного исчезновения измененных участков и в течении еще одной недели для закрепления результата. к содержанию Одним из явных симптомов начинающегося диабета могут быть проблема с зубами, а также частые стоматиты и пародонтоз. Эти проблемы возникают на фоне обсеменения дрожжевыми грибами рода Кандида, а также увеличении числа популяции патогенной флоры во рту из-за снижения защитных свойств слюны. к содержанию Также симптомом диабета можно считать снижение остроты зрения. Это связано с появлением глюкозы в жидких средах глаза. Обычно после нормализации уровня сахара острота зрения возвращается в норму. к содержанию Среди признаков диабета может быть либо похудание, либо, наоборот, набор веса. Резкое и не объяснимое снижение веса случается при абсолютном дефиците инсулина, который имеет место быть при 1 типе диабета. При 2 типе диабета собственного инсулина более чем достаточно и человек со временем вес только набирает, потому что инсулин играет роль анаболического гормона, который стимулирует запасание жира. к содержанию В связи с нарушением обмена углеводов у человека возникает ощущение постоянной усталости. Снижение работоспособности связано и с голоданием клеток, и с токсическим воздействием избыточного сахара на организм. Вот такие изначальные признаки сахарного диабета существуют, причем порой неважно какого типа этот диабет. Различие будет только в скорости нарастания этих симптомов и степени выраженности. Как лечить и вылечить сахарный диабет, читайте в следующих статьях, следите за обновлениями. Если вы до сих пор еще не снами, то рекомендую подписаться на обновления блога, чтобы получать только полезную и интересную информацию прямо на почту.

Next

Диабет и рак. Лечение рака при диабете Европейская клиника

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Клинические исследования подтвердили достаточную вероятность развития у страдающих диабетом рака поджелудочной железы, тела матки и толстой кишки. Каждый диабетик может заболеть одной из перечисленных опухолей в два раза чаще всех прочих. Отмечено, что на фоне сахарного диабета . Количество сахара в организме необходимо удерживать на определенном уровне, чтобы этот источник энергии правильно и без затруднений мог усваиваться всеми тканями нашего тела. Важно также, чтобы глюкоза не выделялась вместе с мочой. Если обмен сахара нарушается, у человека может наблюдаться одна из двух патологий – гипергликемия и гипогликемия. Соответственно, это повышенный и пониженный уровень глюкозы. В данной статье мы рассмотрим, чем опасен превышенный уровень сахара в крови. Таким образом, вы сможете определить, чем опасен показатель глюкозы 8, и что с этим делать. Гипергликемия определяется как превышенный уровень сахара в крови. С одной стороны такой показатель может говорить о приспособительной реакции организма. В это время обеспечивается снабжение веществом всех тканей, соответственно, такая реакция требует увеличенного расхода глюкозы. Причин этому может быть несколько: Зачастую повышение глюкозы в крови носит кратковременный характер. Данная реакция вполне естественна на получаемые нагрузки организмом. Если показатель сахара 8 удерживается на месте достаточно долго, это означает, что в организме наблюдается повышенная концентрация глюкозы, и ткани не в состоянии ее усвоить своевременно. Зачастую такая реакция происходит при проблемах с эндокринной системой. Помимо этого, последствия могут быть куда хуже – существует вероятный риск поражения инсулин выделяющего органа, который располагается в поджелудочной железе. Соответственно, лишний сахар будет выходить с мочой. Гипергликемия – повышенный уровень глюкозы в крови и организм не в состоянии усваивать поступающий энергетический материал. Результатом таких событий становятся осложнения в обмене веществ с последующей выработкой токсических обменных продуктов. Пиком такой ситуации может стать отравление организма. Начальная форма заболевания человеку практически не несет никаких серьезных последствий. В случае когда уровень глюкозы существенно превышен, организм требует постоянного притока жидкости. Человеку постоянно хочется пить воду, и он часто посещает туалет. Таким образом, слизистая оболочка организма пересушивается вместе с кожей. Тяжелая форма гипергликемии сопровождается следующими симптомами: Такое расположение дел говорит о начальной форме гипергликемической комы, которая может закончиться неблагоприятным исходом. Читайте также: Что означает сахар в крови 6,2Гипергликемия также возникает из-за заболевания гипоталамуса (отдел головного мозга, который отвечает за стабильное функционирование желез внутренней секреции). Реже причиной повышенного сахара могут быть проблемы с печенью. Результатом продолжительного повышенного уровня глюкозы является нарушение обменных процессов в организме. Подобные сбои провоцируют сильную слабость организма, а также ослабление иммунитета. Следовательно, начинают появляться гнойные воспаления в организме с последующим нарушением функций половой системы и кровообращения всех тканей. Общепринятое утверждение о норме сахара гласит, что если показатель глюкозы больше 5,5 ммоль/л на голодный желудок, это признак повышенного уровня глюкозы. По результатам обследования подтверждается ситуация и делается заключение – сахарный диабет. Данная неприятность встречается довольно редко, в отличие от гипергликемии. Предлагаем вам ознакомиться с основными нормами уровня глюкозы в крови, которые помогут определить, что означает показатель глюкозы 8, и сделать соответствующие выводы. Показатель может упасть из-за того, что человек кушает достаточно много сладкой пищи, и инсулиновый орган начинает трудиться на пределе своих возможностей. В результате такого перенапряжения и начинает развиваться данное заболевание. Если сахар ниже 3,3 ммоль/л на голодный желудок – первая причина, которая говорит о пониженном уровне глюкозы в организме. Для здорового человека, у которого не выявлено сахарного диабета, норма глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль/л при исследовании натощак. Если клетки человеческого организма не в состоянии усваивать поступающий сахар, уровень начинает медленно, но верно подниматься. Вам наверняка известно, что глюкоза – главный источник энергии. Если у больного определен инсулинозависимый диабет первого типа – это значит, что поджелудочная железа вовсе не генерирует инсулин. Второй тип инсулинозависимого заболевания говорит о том, что инсулина в организме достаточно, но он не может обрабатывать глюкозу как нужно. Соответственно, если клетки не получают достаточный уровень энергии – организм подвергается быстрой усталости и постоянной слабости. В случае когда организм борется с высоким уровнем глюкозы, чтобы добиться нормального показателя, почки начинают активно работать, как результат, человек часто ходит в туалет. Если уровень сахара 8 наблюдается достаточно продолжительное время, такая ситуация может поспособствовать осложнениям. Переизбыток глюкозы зачастую провоцирует уплотнение крови, которая впоследствии не способна проходить через маленькие сосуды. Чтобы побороть всевозможные вредные факторы, постарайтесь привести все в норму. Для этого можно использовать несколько способов, и основной из них мы сейчас рассмотрим. В первую очередь нужно перейти на здоровое питание, а также постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Диета для больных диабетом практически не отличается от обычной здоровой пищи, которая назначается здоровому человеку для поддержки хорошего здоровья. Напомним, что норма сахара в крови натощак колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Для человека, который болеет диабетом, норма может иметь более широкий диапазон. Идеально стремиться к общепринятой норме, однако если у пациента определили диабет – добиться такого показателя вряд ли удастся. Соответственно, если исследуемый показатель уровня находится на уровне от 4 до 10 – это хороший результат. С таким диапазоном глюкозы в крови человек не будет страдать от осложнений на протяжении 10 лет и более. Для постоянного контроля нужно использовать глюкометр. Этот показатель правильно отражает среднее содержание сахара в организме в период до 3-х месяцев. Поэтому после обследования вы получите точные результаты. Поэтому в таком случае немедленно обращайтесь в больницу, где вам назначат соответствующее лечение. В статье мы подробно рассмотрели симптоматику повышенного уровня глюкозы в крови, а также почему могут появляться скачки этого показателя.

Next

Щитовидная железа при сахарном диабете, щитовидка

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Если быть точнее, аутоиммунные заболевания щитовидной железы присутствуют у % больных диабетом го типа. При том, что гипотиреоз крайне редко приводит к значительным изменениями уровня глюкозы в крови, он может уменьшаться в крови инактивацию инсулина, что ведет к снижению. Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека. Зачастую жизнь людей, живущих с диабетом, осложняется не только необходимостью постоянного контроля уровня сахара (глюкозы) в крови, поражениями глаз, почек, сердечно-сосудистой системы, но и различными нарушениями со стороны кожи Диабетический профиль проводится для диагностики нарушений углеводного обмена при наличии факторов риска развития диабета, а также с целью подбора лечения больным сахарным диабетом и оценки его эффективности. В декабре 2006 года на 61-ой Генеральной ассамблее Организации объединенных наций принята резолюция о необходимости всем странам мира объединиться в борьбе со стремительно распространяющейся эпидемией сахарного диабета. Заболевание завоевывает весь мир, и победа пока не на стороне медицины. И на первый план выходит необходимость правильной профилактики и лечения этого состояния. Мы рады объявить, что исследование по оценке сердечнососудистых исходов на терапии ситаглиптином (Trial Evaluating Cardiovascular Outcomes with Sitagliptin, TECOS) достигло своей первичной конечной точки. Диагноз «сахарный диабет» многие пациенты воспринимают как приговор: неизлечимое заболевание, требующее постоянного контроля и грозящее серьезными осложнениями. Однако все не так страшно, ведь контроль, в конечном счете, сводится к заботе о собственном здоровье, а развития осложнений вполне можно избежать, если выполнять все рекомендации лечащего врача. Синдром диабетической стопы — одно из тяжелых осложнений сахарного диабета, проявляющееся патологическим состоянием стоп больного. Чтобы сохранить здоровье, им необходимо вовремя проверять уровень глюкозы и регулярно измерять артериальное давление. Но мало кто знает, насколько он распространен, а всерьез заниматься профилактикой готовы и вовсе единицы. Как результат, эндокринологи уже начали говорить об «эпидемии сахарного диабета»С возрастом у многих из нас начинаются проблемы с суставами. Подвижность их затрудняется, а движения сопровождаются болями. Всё это признаки остеоартроза, хронического заболевания, поражающего суставы и заставляющего зачастую полностью поменять образ жизни. Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека.

Next

Патологическая анатомия эндокринной системы — Википедия

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Сахарный диабет СД и аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются часто, и за последние годы стало появляться больше работ по. в –,% случаев, при этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего диабета. Функционирование головного мозга, репродуктивной системы, сердца, развитие костных тканей и мышц зависят от наличия в организме тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Названая так за форму, железа внутренней секреции является, действительно, важнейшим органом, регулирующим обмен веществ в организме. Поэтому любой сбой в ее работе способен привести к самым серьезным заболеваниям. Вовремя просигнализировать о намечающихся проблемах и помочь выбрать верное лечение способно ультразвуковое исследование щитовидной железы. Вследствие неглубокого расположения органа и совершенства современных технических средств на ультразвуковом аппарате можно рассмотреть всю железу, за исключением частей, находящихся за трахеей или грудиной. Во время процедуры сканирования щитовидной железы оцениваются следующие параметры и признаки ее состояния: Человеческая шея устроена очень сложно, здесь проходят все важнейшие крупные сосуды и нервные стволы, расположены пищевод, трахея, большое количество лимфатических узлов, щитовидная, паращитовидная и слюнная железы. Грустная статистика Различные патологии щитовидной железы диагностируются у 20% взрослого населения. В некоторых районах планеты этот показатель – больше 50%. На появление патологических изменений в тканях щитовидной железы влияет плохая экологическая обстановка, наследственность, недостаток йода, интоксикации, стрессы, частые инфекции, травмы, сопутствующие заболевания. Функционирование щитовидной железы целесообразно проверять раз в год. К этому совету следует прислушаться, в первую очередь, женщинам старше 35 лет. Данная категория больше всего подвержена риску заболеваний «щитовидки». Сканирование дает возможность выявить проблемы на самых ранних стадиях, что позволяет провести более успешное лечение. Кроме того, УЗИ используется для контроля правильности выполнения пункции щитовидной железы. Если УЗИ щитовидной железы в силу глубокого расположения отдельных отделов щитовидки или иных причин не дает исчерпывающей информации, назначаются дополнительные обследования, но альтернативы сканированию не существует: Достоинства ультразвукового исследования щитовидной железы заключаются в том, что это самый доступный, безопасный и информативный метод диагностики, выполняемый при необходимости неоднократно пациентами любого возраста (в том числе детьми с первых дней жизни и беременными женщинами). Не требуется подготовка, отсутствует рентгеновское и любое другое ионизирующее излучение. Уровень точности УЗИ щитовидной железы впечатляет: выявляются неоднородности размером до 2-3 мм. От 20 до 50% пациентов с диагностированным после пальпации одиночным узлом обнаруживают после сканирования дополнительные узлы. Но подобная высокая чувствительность аппаратуры имеет и обратную сторону. «Избыточная» диагностика способна записать в ряды больных и здорового человека (имеющего доброкачественные узлы размером до 4 мм). Поэтому доверять свое обследование следует только опытным специалистам. Подготовка к сканированию щитовидной железы не требуется. Если ранее уже выполнялось ультразвуковое исследование железы, то следует взять с собой его результаты. Оно может понадобиться для подкладывания под голову и для вытирания геля с шеи. Процедура УЗИ щитовидной железы проходит следующим образом. На шею, спереди, наносится немного прозрачного геля, способствующего полному прохождению ультразвука. Затем с помощью специального датчика, продуцирующего УЗ-волны, проводится само обследование. Сигнал отражается от тканей железы и после этого улавливается этим же датчиком. Возвращенная волна обрабатывается вычислительной техникой и выводится на дисплей в виде изображения органа в режиме онлайн. Никаких неприятных ощущений во время процедуры пациент не испытывает, возможен лишь небольшой дискомфорт, связанный с неудобным положением шеи и головы. Пожилым людям во избежание рвотного рефлекса при надавливании ультразвуковым датчиком рекомендуется выполнять процедуру натощак. Врач-диагност описывает полученные результаты в протоколе исследования. Обычно время подготовки письменного заключения не превышает 10 минут. В протоколе сонолог подробно фиксирует размеры долей и перешейка между ними, определяет объем щитовидной железы, составляет заключение. Также данный документ обязательно включает в себя оценку положения и контуров железы, показатели состояния структуры ткани железы (эхогенность, однородность структуры), нормальные показатели (для сравнения с определенными у пациента), УЗИ-описание паращитовидных желез и лимфоузлов щитовидной железы, а также полученные изображения. Как правило, в случае нормы в протоколе УЗИ щитовидной железы содержится формулировка: «Форма железы – стандартная, контуры – четкие и ровные, структура – однородная, плотность – стандартная, узлы и кисты – отсутствуют, лимфоузлы – не увеличены». Размеры щитовидной железы служат основой для определения ее объема, который у женщин должен быть не более 18 мл, а у мужчин не более 25 мл (данные Всемирной организации здравоохранения). Норма объема щитовидной железы у детей определяется индивидуально, учитывается пол и возраст ребенка. УЗИ щитовидной железы является одним из самых безопасных, информативных и достоверных методов, применяемых для оценки развития патологических процессов. Только этот специалист может учесть возможное сочетание нескольких патологических процессов в данной железе внутренней секреции, например, узловой зоб и рак или узловой зоб и аденому.

Next

Сахарный диабет. Эндокринология

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Тахикардия и сахарный диабет. Тахикардия является одним из проявлений декомпенсации сахарного диабета. Нарушения нервной регуляции сердца нередко приводит к учащению сердцебиения, которое трудно поддается лечению. Рвота возникает, когда в организме находятся токсины или другие нежелательные вещества. Это неподконтрольный человеку процесс, так как содержимое желудка извлекается рефлекторно через рот. При сахарном диабете тошнота или рвота возникает из-за патологических изменений в желудке. Так происходит удаление тех веществ, которые организму чужды. При гипергликемической коме, повышении кетонов рефлекторное освобождение содержимого желудка еще и опасно для человека, так как служит толчком к тяжелому обезвоживанию, уменьшению концентрации в крови натрия. Главная ее причина при диабете – это переизбыток глюкозы, или же, наоборот, острая ее нехватка. В таком случае печень не может справиться с переработкой токсических веществ, а в крови накапливается ацетон. Другие причины, из-за которых при диабете вне зависимости от типа появляется рвота, можно охарактеризовать так.

Next

Тахикардия (учащенное сердцебиение) — чем может быть вызван этот симптом?

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Доступные и эффективные натуральные средства против сахарного диабета Часто диабету сопутствует множество других недугов. Чаще. Мы часто можем услышать слова: повышенный сахар крови. Всегда ли повышенный сахар крови говорит о диабете и всегда ли при диабете бывает повышен сахар? Диабет – это заболевание, связанное с недостаточной выработкой инсулина или не усвоением его клетками организма. Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой (островками Лангерганса) и способствующий переработке и расщеплению сахара в крови. Мы часто можем услышать слова: повышенный сахар крови. Всегда ли повышенный сахар крови говорит о диабете и всегда ли при диабете бывает повышен сахар? Диабет – это заболевание, связанное с недостаточной выработкой инсулина или не усвоением его клетками организма. Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой (островками Лангерганса) и способствующий переработке и расщеплению сахара в крови. Надо учитывать, что иногда (во время беременности, после тяжелых заболеваний, во время сильного стресса) сахар крови может повышаться, но в течение достаточно быстрого времени возвращаться к пределам нормы безо всяких вмешательств извне – это, конечно, не очень хорошо и часто является предвестником развития (сделать УЗИ, сдать кровь на панкреатические ферменты – амилаза, липаза, трансаминазы, с-пептид и кетоновые тела в моче). В любом случае, даже при единичном повышении сахара в крови, необходимо обратиться к эндокринологу. У нашего организма очень большой запас прочности и сахар в крови начинает повышаться только в случае гибели более 95% клеток островков Лангерганса, поэтому при своевременном обращении к врачу возможно предотвратить вообще или заметно отдалить сроки развития сахарного диабета. Бывает, что диабет у человека есть, но при этом сахар в крови, сданной натощак, в пределах нормы. Что же может натолкнуть на мысль о скрытом диабете? Прежде всего – Как же определить такой тип диабета? Необходимо сдать так называемые нагрузочные пробы, когда сахар определяется не только натощак, но и после приема высокоуглеводной пищи (обычно, в качестве таковой используют сахарный сироп) – сахар в данной пробе не должен превышать 10 ммоль/л. Наследственность (если у ваших родителей или близких родственников есть диабет, то ваши шансы заболеть увеличиваются в несколько раз и вам даже при нормальном сахаре крови следует ограничивать употребление сахара в пищу) Чем же опасен диабет? Диабет – заболевание, негативно действующее на весь организм. Прежде всего, повреждается сосудистая стенка и оболочка нервных клеток. Первыми начинают страдать почки (диабетическая нефропатия, вплоть до развития почечной недостаточности), глаза (диабетическая ритинопатия, вплоть до развития полной слепоты), нервные окончания (диабетическая полинейропатия, которая приводит к хромоте, нарушению чувствительности кожи), кровоснабжение верхних и нижних конечностей, что может привести к гангрене (отмиранию тканей) и ампутации конечности или её части. Если подвести черту под всем вышеизложенным, то не остается ни одного органа и ни одной системы в организме, которые бы не пострадали от этого грозного недуга. Особенно негативно сказываются колебания сахара – от низкого к высокому и наоборот, поэтому основной целью терапии является поддержание одного уровня сахара крови на протяжении дня. когда сахар в крови достигает критического уровня (максимального или минимального), человек теряет сознание и может погибнуть в очень короткий срок, если сахар в крови не нормализовать (путем введения инсулина или, наоборот, раствора глюкозы). Он развивается у детей или подростков и требует изначального введения инсулина извне, т.к. Характерным признаком гипергликемической комы или предкоматозного состояния – запах ацетона изо рта. в данном случае имеет место почти полное отмирание островков Лангерганса в поджелудочной железе. Люди, страдающие данной формой диабета, более склонны к гипергликемическим, более тяжелым, комам. Развивается он после 35-40 лет и связан со снижением чувствительности клеток к повышению сахара крови и, соответственно, неадекватной выработкой инсулина. В данном случае лечение начинается с таблетированных препаратов, которые повышают клеточную чувствительность и нормализуют выработку инсулина в ответ на повышение глюкозы в крови, также они повышают переработку глюкозы печенью, кишечником, мышцами. И лишь при неэффективности подобной терапии (бывает это достаточно редко), назначают инсулин. Не стоит путать инсулин и противодиабетические таблетки: таблетки – это не инсулин и не гормоны, единственная форма введения инсулина – это иньекции. Наиболее общие советы В корне неправильно думать: «сейчас я съем ещё кусочек торта, а потом сделаю побольше инсулина» - этим вы наносите огромный ущерб вашему организму за счет того, что сахар в вашей крови в начале резко повышается (что, кроме всего прочего, может вызвать гипергликемическую кому), а потом так же резко понижается (что может вызвать гипогликемическую кому), повреждая ваши сосуды нервы и органы. Следует измерять сахар крови не менее 4 раз в сутки (при плохом самочувствии – каждые 1-2 часа), измерения рекомендуется делать за 30 мин до еды, и по результатам измерений с врачом корректировать дозы и кратность приема препаратов. Более подробно - набор употребляемых продуктов, примерный рацион подбираются для каждого пациента индивидуально в зависимости от особенностей его организма и вкусовых предпочтений. Общую калорийность рассчитывают с учетом особенностей течения сахарного диабета, возраста, веса, состояния и аппетита больного. Не стоит унывать, стоит жить и радоваться жизни, несмотря на любые недуги!

Next

Первые признаки сахарного диабета у детей : Медицинский блог врача скорой помощи

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь, предупреждает рак, омолаживает мозг. Нашел несколько номеров белорусского журнала «Диабетик», который издавался в Минске 15 лет назад небольшим тиражом и вскоре прекратил свое существование из-за сложной экономической ситуации в те годы. Я предлагаю из «Диабетика» несколько интересных статей на тему сахарного диабета со своими пояснениями. Сахарный дибет у детей — это сахарный диабет 1-го типа, который развивается в молодом возрасте у лиц с генетической предрасположенностью после перенесенной вирусной инфекции. Более подробно о сравнении двух типов диабета я напишу в ближайшие дни, а пока запомните, что уровень глюкозы натощак в норме 3.3 — 5.5 ммоль/л. Если же в крови больше 10 ммоль/л, то почки не справляются реабсорбировать глюкозу (всасывать ее обратно из мочи в кровь), поэтому сахар появляется в моче. Сахар (как и соль) осмотически притягивают воду, поэтому мочи становится больше. Поскольку вирус поврждает поджелудочную железу, она вырабатывает мало инсулина, без которого глюкоза не может усвоиться организмом (подробнее). Диабета у него пока еще нет, но я очень боюсь, что мои гены рано или поздно сыграют свою роковую роль, и он тоже заболеет. Парадокс: в крови полно глюкозы, а клетки голодают, ребенок худеет. Научите, как подольше уберечь сына от этого тяжелого недуга». Эти строчки из письма, полученного редакцией, повторяют вопрос, который приходится слышать часто и врачам-эндокринологам от родителей, болеющих диабетом. Я постараюсь на него ответить, но прежде хотелось бы поговорить немного о психологической стороне этой проблемы. Несмотря на то, что наследственная предрасположенность к сахарному диабету является доказанным наукой фактом, вовсе не обязательно, что ребенок, родители которого или другие родственники имеют диабет, непременно им заболеет. Страх, чрезмерная настороженность, заставляющие мам и пап относиться к вполне здоровому ребенку как к потенциальному больному, ограждать его от всего, что необходимо для нормального физического и психического развития, могут как раз и сыграть самую злую роль, если к тому же и ребенок тоже начнет воспринимать окружающий мир, как таящий на каждом шагу грозную опасность. Хочу помочь вам, уважаемые читатели, преодолеть в себе этот страх — он едва ли станет помощником, если действительно судьба распорядится так, что у вашего ребенка разовьется диабет. А вот спокойная уверенность в том, что вы знаете, как нужно действовать при этом, поможет и вам, и окружающим людям, которые в отличие от вас о диабете имеют весьма и весьма смутные представления. К сожалению, именно в таких «непросвещенных» семьях диабет у ребенка диагностируется чаще всего тогда, когда он уже успел совершить в организме серьезные необратимые действия. Вот давайте и попытаемся сегодня вместе отыскать ту золотую середину между страхом «осведомленных» и невнимательностью «безграмотных», чтобы помочь детям — своим и чужим. Наука не может пока дать окончательного ответа на вопрос о причинах возникновения диабета, хотя уже ясно, что корни его — в сложном взаимодействии наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и иммунологических нарушений. Если это случается в детском, особенно в раннем возрасте, предшествующий развитию диабета латентный (скрытый) период бывает очень коротким — при этом родители могут обратить внимание лишь на то, что ребенок вдруг начал много пить и, естественно, много, часто мочиться, в том числе по ночам. У него изменился аппетит — или все время хочет есть, или, наоборот, отказывается от еды. Коварство этого этапа в том, что он не имеет знакомых по обычным детским заболеваниям симптомов — ни температуры, ни кашля, ни сыпи... И вот появляется тошнота, рвота, боли в животе, нарушается дыхание — скрытый период закончился, состояние резко ухудшается. Если на этой стадии ребенку не будет оказана экстренная помощь, он может погибнуть. К сожалению, в настоящее время двое из трех заболевших диабетом детей поступают к врачам в таком вот тяжелом состоянии, когда требуется интенсивное лечение. Но и период обильного питья с точки зрения современной диабетологии — это тоже весьма поздний срок для постановки диагноза. В этот период поджелудочная железа ребенка уже не способна вырабатывать достаточно инсулина для усвоения сахара, и организм, испытывая в нем голод, начинает задействовать свои резервные возможности в режиме перегрузки. Но тем не менее признаки эти должны стать поводом для обращения к эндокринологу, в первую очередь с теми детьми, у которых кто-то из родственников имеет диабет (здесь не важны степень родства и возраст заболевания). По некоторым признакам можно предположить скрытое развитие диабета на более раннем этапе. Не исключено, что эти патологии стали видимым следствием невидимого пока развития диабета, и визит к эндокринологу может своевременно подтвердить или опровергнуть эту зависимость. Кстати, возможность ранней диагностики сахарного диабета появилась у медиков не очень давно. Она заключается в специальных тестах по выявлению у человека антител к бета-клеткам, продуцирующим инсулин. При выявлении высокого титра антител можно думать о начале заболевания. Эти обследования играют важную роль в профилактике детского диабета и должны проводиться в первую очередь в группах риска. Группы риска формируются из числа детей, для которых вероятность заболеть диабетом выше, чем у их сверстников. Медики определяют это по ряду факторов: Повторяю, вовсе не обязательно, что дети, для которых характерны перечисленные выше признаки (все, или часть из них), заболеют диабетом. Но у них к этому недугу существует предрасположенность, которая может реализоваться под воздействием тех или иных внешних факторов. Чаще всего такими провоцирующими факторами становятся перенесенное инфекционное заболевание или сильный стресс. Но для таких детей очень важно не столько создать «тепличные» условия, сколько тренировать защитные силы организма, обеспечить полноценное, сбалансированное питание с достаточной дозой витаминов, но без избытка сладкого (чтобы не давать перегрузку поджелудочной железе), рациональный образ жизни. Белорусским республиканским центром детской эндокринологии разработана специальная программа по профилактике и раннему выявлению детского диабета. Она рассчитана на тесное сотрудничество эндокринологов, врачей-педиатров, родителей, работников школ и детских садов; предусматривает диабетологическое просвещение, нацеленное на более внимательное отношение к детям из групп риска. Особым разделом программа обращена к юному населению Гомельской области, в которой за последние годы сильнее, чем в среднем по республике, наблюдается рост и омоложение сахарного диабета. Кто из детей наиболее подвержен риску заболеть сахарным диабетом?

Next

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

А вот моя памятка употребления именно витаминов и других средств в зависимости от. Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом. Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина. Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно. Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них: Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут. Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца. Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется: Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам. Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты. Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба. Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба. В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов. При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза. По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы. Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности. Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов. Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%. Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи». В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии. Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин. Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета. В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки. Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии: Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом. Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях. Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить: С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому. Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению. При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась. Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина. Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина. При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии. Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные: Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе. Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель. Зачастую применяют в этих целях: Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится. Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови. Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы. В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

Next

Эндокринология в Казани записаться на прием к эндокринологу

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Врачэндокринолог занимается диагностикой и лечением таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, заболеваний щитовидной железы и и. Для того, чтобы быть абсолютно уверенными в информативности и достоверности проводимых исследований, мы сотрудничаем с одной из ведущих в. Хроническая недостаточность инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Обусловлено это тем, что инсулин, производимый эндокринными островками поджелудочной железы, принимает активное участие в жировом, белковом и углеводном обмене веществ. Поэтому недостаток данного гормона может стать причиной нарушений в работе различных органов и систем нашего организма. В настоящее время специалисты до конца так и не разобрались, от чего появляется сахарный диабет, однако механизм его возникновения и основные факторы, увеличивающие риск заболевания, были установлены. Влияние инсулина на обмен углеводов проявляется в повышении поступления глюкозы в клетки, активизации альтернативных путей синтеза глюкозы и повышении запасов сахара в печени за счет синтеза гликогена — углеводного соединения. Данный гормон способен тормозить процесс катаболизма (распада) углеводов. В белковом обмене инсулин выступает в качестве интенсификатора синтеза белков и нуклеиновых кислот. Кроме того, он подавляет распад белков, отвечая за наращивание мышечной массы. Способствует этот гормон и поступлению глюкозы в жировые клетки, а также активизирует производство жиросодержащих веществ, контролирует процесс получения клеткой энергии и замедляет распад жиров. Интенсифицируется под воздействием инсулина и поступление в клетки натрия. Сахарный диабет начинает развиваться при нарушении восприимчивости клеток к инсулину или же при недостаточном производстве данного гормона. Малая выработка инсулина чаще всего обусловлена прохождением в поджелудочной железе аутоиммунных процессов: они приводят к разрушению островков Лангеранса — клеток, которые продуцируют этот гормон. Когда работающих клеток-производителей инсулина остается менее 1/5, развивается сахарный диабет 1 типа. Заболевание 2 типа возникает, если воздействие инсулина на клетки нарушено. То есть гормон производится поджелудочной железой в нужном количестве, однако клетки потеряли к нему чувствительность. В таком состоянии, называемом также инсулинорезистентностью, глюкоза не может проникнуть в клетку и остается циркулировать в крови. Начинают активироваться альтернативные пути преобразования сахара в энергию, сопровождающиеся накоплением в организме гликированного гемоглобина, сорбитола и гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию катаракты, нарушают работу мелких сосудов (капилляров, артериол), блокируют некоторые функции нервной системы и вызывают поражения суставов. Но альтернативных путей переработки глюкозы недостаточно для получения энергии. Нарушается и белковый обмен — активизируется распад и снижается синтез белковых соединений. В результате появляется мышечная слабость, сердечная мышца работает с перебоями, скелетные мышцы ослабевают, перекладывая основную нагрузку на кости и суставы. Жировой обмен идет с нарушениями — активизируется перекисное окисление жиров, скапливаются токсины, которые повреждают сосуды. За счет этого кровь перенасыщается кетоновыми телами, что часто приводит к возникновению кетоацидоза (ацетонемического синдрома). Специалисты, занимающиеся исследованием сахарного диабета, до сих пор не могут сойтись во мнении от чего же развивается заболевание 1 типа. Как установлено, в некоторых случаях причиной его возникновения является генетическая предрасположенность. В настоящее время четко определены лишь основные факторы риска, которые приводят к развитию сахарного диабета 2 типа. Лишние килограммы очень часто провоцируют появление сахарного диабета 2 типа. Неправильное питание, обилие жирной и сладкой пищи «перегружают» наш организм и нарушают метаболические процессы, от чего клетки становятся нечувствительными к инсулину. Риск развития данного заболевания более высок в том случае, если в семье уже зафиксированы случаи диабета. Однако ожирение способно вызвать развитие заболевания даже при отсутствии генетической предрасположенности к нему. В большинстве случаев инфекция «активируется» только в сочетании с генетической предрасположенностью, поэтому родители должны быть особо внимательны к детям с плохой наследственностью. В организме здорового человека вирус атакуется антителами, которые начинают вырабатываться в больших количествах после того, как иммунная система идентифицирует чужеродный материал. Когда вирус побежден, защитные силы организма «отключаются». Однако бывает, что в некоторых случаях, обусловленных, как правило, наследственными особенностями иммунитета, происходит сбой в работе системы: антитела продолжают производится, атакуя уже — за отсутствием вируса — клетки собственного организма. А при генетической предрасположенности к сахарному диабету первыми попадают под удар клетки поджелудочной железы, отвечающие за производство инсулина. Через некоторое время продуцирование гормона практически прекращается, и у человека появляются первые симптомы заболевания: Поскольку клетки-производители инсулина не гибнут мгновенно, то количество инсулина в крови начинает снижаться постепенно. Соответственно, сахарный диабет некоторое время может протекать скрыто, что очень опасно, поскольку может привести к сильному кетоацидозу или же другим тяжелым осложнениям. Профилактика: По мнению большинства специалистов, наследственность является главной причиной возникновения сахарного диабета. Согласно проведенным исследованиям, наличие диабета у одного из родителей дает 30% возможность развития заболевания у детей. Если же диагноз «сахарный диабет» был поставлен обоим родителям, то в 60% случаев дети также будут диабетиками. Существует определенная зависимость между постановкой диагноза и наследуемым сахарным диабетом: чем меньше возраст ребенка, у которого диагностирован сахарный диабет, тем выше вероятность развития заболевания у его будущих детей. Роль генетической предрасположенности в возникновении данного заболевания значительна. Однако необходимо принимать во внимание тот факт, что по наследству передается вовсе не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, если не будет дополнительных провоцирующих факторов, то заболевание может и не развиться. Тем не менее, большинство здоровых людей, имеющих родственников с таким заболеванием, уверены, что рано или поздно они обязательно заболеют сахарным диабетом, и уберечься от этого просто невозможно. А при генетической предрасположенности к заболеванию 1 типа, для активации сахарного диабета, необходим определенный вирус, который выведет из строя клетки поджелудочной железы. Известны случаи, когда в паре близнецов, где оба ребенка «получили» сахарный диабет 1 типа в наследство, заболевание проявилось лишь у одного из них, второй же прожил жизнь абсолютно здоровым человеком, так как его ген не был активирован вирусом. Но нужно быть предельно внимательными как к своему здоровью, так и к здоровью своих детей, поскольку ген, отвечающий за предрасположенность к сахарному диабету может передаваться через поколение, даже если он не проявился. То есть в семье может не быть явных диабетиков, а родители или же бабушки с дедушками могут являться носителями такого гена. Совершенно не факт, что дети получат данный ген в наследство, так как возможность передачи неактивированного инсулинозависимого сахарного диабета чрезвычайно мала и составляет всего лишь около 5%. Еще один фактор, который провоцирует развитие сахарного диабета — это стресс. Если анамнез пациента уже отягчен генетической предрасположенностью к данному заболеванию, а масса тела значительно превышает норму, то нервное перенапряжение может привести в действие «спящий» до поры до времени ген. Если же с наследственностью все в порядке, то механизм возникновения сахарного диабета может быть несколько иным. Дело в том, что во время стресса выделяются определенные вещества, которые снижают (а при постоянных стрессах — и полностью блокируют) чувствительность клеток к инсулину. Профилактика: для предупреждения стрессов следует особое внимание уделять своему питанию (обязательно должны присутствовать витамины группы В), методикам психологического расслабления (медитации и т.п.). Может повысить риск возникновения сахарного диабета 2 типа и беременность. Специалисты считают, что в данном случае для развития заболевания должны объединиться такие факторы как генетическая предрасположенность и неправильный режим питания будущей мамы. Почему-то многие беременные считают, что во время ожидания малыша можно есть все, что хочется, и в неограниченных количествах. Но бывает, что организм будущей мамы не справляется с обилием жирной и сладкой пищи, отчего уровень глюкозы в крови начинает превышать норму. Иногда такое состояние не требует медикаментозного лечения и легко корректируется специальной диетой. Однако установлено, что высокий уровень сахара, зафиксированный во время беременности, может стать первым признаком активации сахарного диабета 2 типа. Кроме вирусных инфекций, причиной развития сахарного диабета 2 типа могут стать следующие заболевания: Профилактика: здоровый образ жизни и регулярные медицинские обследования. Относится к факторам, повышающим риск развития сахарного диабета и алкоголизм, при наличии которого разрушаются b-клетки в поджелудочной железе, отвечающие за выработку инсулина. Профилактика: необходимо придерживаться рекомендованных норм употребления алкоголя — в сутки мужчинам можно пить не более 60 мл красного сухого вина, а женщинам — не более 30 мл.

Next

Тибетская гормональная гимнастика ПРОСТО

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

НЕОФИЛИНГ от английского слова feel – чувствовать, т.е. новые чувства. Об этом статья. Заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Прощупывается щитовидная железa у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Щитовидная железа (ЩЖ) - небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ практически во всех клетках и регулирует практически каждый процесс в организме - дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах - от сердцебиения до работы репродуктивной системы. Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (гипотиреоз) тиреоидных гормонов, а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз). Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления или других заболеваний. Основным тестом для диагностики заболеваний ЩЖ является определение уровня ТТГ. Без него невозможно правильно оценить функцию щитовидной железы. Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В последнее время определяют в основном свободные фракции тиреоидных гормонов, не связанные с белком-транспортером. Проведение ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы показано при подозрении на большинство заболеваний щитовидной железы. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. Наиболее принято назначение препаратов L-тироксина. Эти препараты ни чем не отличаются от естественного человеческого тироксина. Значительно реже к лечению добавляется трийодтиронин, возможно в виде комплексных препаратов. В связи с тем, что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия при гипотиреозе является пожизненной. Правильно подобранная доза заместительной терапии позволяет вести свой привычный образ жизни без каких-либо ограничений, не ощущая дискомфорта от заболевания. Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов. Иногда для обозначения этого состояния используется термин гипертиреоз ("гипер" - много, избыток) - повышение функции щитовидной железы. Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью. В 15% случаев ЩЖ увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время ЩЖ может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте. В остальных 5% случаев тиреотоксикоз может быть вызван одиночным гиперфункционирующим узлом - токсической аденомой. Заболевание также чаще встречается в среднем и старшем возрасте и может быть вызвано резким повышенным поступлением йода в организм в условиях длительно существующего йодного дефицита. Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза опять же является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Сканирование (сцинтиграфия) ЩЖ - метод, основанный на оценке захвата радиоактивного вещества щитовидной железой. Показаниями для проведения этого исследования является обнаружение при тиреотоксикозе узловых образований в щитовидной железе. Лечение больных тиреотоксикозом является куда более сложным, чем лечение пациентов с гипотиреозом. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза. На первом этапе обычно применяют один из тиреостатических препаратов. Для многих больных это является достаточным для того, чтобы устранить симптоматику заболевания. Тем не менее, при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива заболевания достигает 50%. В таких случаях больным показано оперативное лечение или радиойодтерапия. Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных.

Next

Течение беременности при сахарном диабете. Заболевания.

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

В анамнезе у женщин может быть дисфункция яичников, бесплодие. По наличию одного или нескольких симптомов беременную относят к группе риска по сахарному диабету. Диагностика диабета у беременных основана на обнаружении гипергликемии и глюкозурии. При этом выделяют три степени. Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы - гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы. Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д. Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение. Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах. В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца - явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков. Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% - учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других - повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств. Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии. Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы. Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД. Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы). Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 —1,8 мкг/кг (табл. Таблица Расчетные дозы левотироксина В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг - Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно. Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 — 2,0 м Ед/л. Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Next

От чего появляется сахарный диабет?

Может ли быть сахарный диабет от щитовидки

Может ли сахар подняться от. вполне может быть пролечено за счет. как сахарный диабет. Эндокринная система человека состоит из желёз внутренней секреции (эндокринных желёз) и так называемой диффузной эндокринной системы (APUD-системы). Функция эндокринной системы заключается в продукции гормонов. К железам внутренней секреции относятся эндокринный гипоталамус, аденогипофиз (питуитарная железа), эпифиз (шишковидная железа), паращитовидные железы, щитовидная железа, тимус, островки Лангерганса поджелудочной железы, надпочечники, параганглии и половые железы (гонады). Диффузная эндокринная система представлена рассеянными эндокринными клетками (апудоцитами), включёнными в различные органы. Особое место в эндокринной патологии занимает сахарный диабет — одно из наиболее распространённых заболеваний человека, однако оно далеко не всегда обусловлено патологией эндокринной ткани поджелудочной железы. Различают три наиболее общие формы патологических изменений эндокринной порции гипоталамуса: (1) нарушения продукции либеринов (рилизинг-факторов) и статинов, (2) патологию антидиуретического гормона (АДГ) и (3) недостаточность окситоцина у женщин. Нарушения продукции либеринов и статинов многообразны. Они приводят к нарушению различных функций аденогипофиза, и следовательно, ряда периферических эндокринных желёз. Патология антидиуретического гормона проявляется двумя типами нарушений: (1) его недостаточностью (несахарный диабет) и гиперпродукцией (синдром Пархона, или гидропексический синдром). Почки при этом теряют способность концентрировать мочу, что приводит к полиурии и полидипсии. Осложнения несахарного диабета связаны с потерей организмом воды и нарушениями минерального обмена. Синдром Пархона (гидропексический синдром) — гиперпродукция АДГ. Основное проявление заболевания — задержка жидкости в организме (отёки). Недостаточность окситоцина у женщин сопровождается слабостью родовой деятельности. Пангипопитуитаризмом проявляются синдром Симмондса и его вариант синдром Шихана. Многообразные патологические изменения в аденогипофизе делят на три группы: гипо-, гипер- и диспитуитаризм (термины происходят от старого названия гипофиза — питуитарная железа). Гиперпитуитаризм — гиперфункция гипофиза, развивающаяся вследствие гиперплазии его железистых клеток или опухоли (чаще аденомы, реже рака). Наиболее характерные для синдрома Симмондса атрофические процессы в различных органах и тканях и преждевременное старение во многом связаны с недостаточностью соматотропного гомона (СТГ). Диспитуитаризм — недостаточность одних и гиперпродукция других гормонов аденогипофиза. В типичных случаях у больных формируется истощение (кахексия). Гипопитуитаризм может быть тотальным (пангипопитуитаризм) или парциальным (частичным). Синдром Ши́хана (синдром Ши́ена, послеродовый гипопитуитаризм) является вариантом синдрома Симмондса, развивающимся после родов. В случае тотального гипопитуитаризма развивается недостаточность всех гормонов аденогипофиза, частичный гипопитуитаризм характеризуется дефицитом какого-либо одного гормона. Парциальный гипопитуитаризм характерен для гипофизарной микросомии и адипозогенитальной дистрофии. Их дефицит приводит к недостаточности синтеза и секреции половых гормонов (вторичный гипогонадизм). Гипофизарная микросомия (гипофизарный нанизм) характеризуется недостаточностью эффектов СТГ. Заболевание проявляется в препубертатном или пубертатном возрасте и характеризуется двумя основными синдромами, обусловленными гипогонадизмом: гипогенитализмом (недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков) и ожирением. Избыточное образование СТГ обусловлено гиперплазией или аденомой гипофиза. Все органы при этом заболевании недоразвиты (врождённая гипоплазия), больные низкорослы. Изредка повышенный синтез СТГ происходит в опухолях других локализаций («эктопический СТГ-синдром»). При этом все органы подвергаются гипертрофии, больные высокого роста (обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин). Синдром может развиться в детском возрасте (гигантизм) или у взрослого (акромегалия). Гигантизм характеризуется пропорциональной гипертрофией частей скелета и внутренних органов, при акромегалии органы увеличены в различной степени (диспропорциональная гипертрофия). Изменение внешности при акромегалии связано с огрубением черт лица, увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти. Гигантизм при взрослении больного трансформируется в акромегалию. Синдромы гиперпродукции СТГ у 20 % больных проявляются развитием вторичного сахарного диабета, так как СТГ является контринсулярным гормоном. При гиперплазии соматотропоцитов заболевание протекает, как правило, доброкачественно, больные даже без лечения живут несколько десятилетий, при наличии опухоли гипофиза продолжительность жизни больных без адекватной терапии составляет 3—4 года. Акромегалия, возникшая на фоне опухоли гипофиза, завершается кахексией. Гигантизм и акромегалия в 5—10 % случаев формируются без гиперпродукции СТГ: при чрезмерной чувствительности периферических тканей к нормальной концентрации СТГ или при усилении синтеза негормональных факторов роста (соматомединов). Гиперпродукция гормона связана с аденомой или гиперплазией кортикотропоцитов. Заболевание проявляется следующими признаками: Смерть больных наступает чаще всего от инфекционных осложнений (пневмония, сепсис) или диабетической нефропатии. Синдром персистирующей лактореи Киари́—Фро́ммеля — гиперпродукция пролактина. Характерный признак синдрома — выделение молока из молочных желёз, у женщин не связанная с беременностью и кормлением (лакторея). У женщин, кроме того, снижается продукция гонадотропинов и, следовательно, половых гормонов, вследствие чего развивается атрофия эндометрия и яичников; формируется аменорея, поэтому у женщин заболевание называется синдромом персистирующей лактореи-аменореи. Юношеский базофилизм (гипоталамический синдром пубертатного периода) — гиперпродукция АКТГ, СТГ и гонадотропных гормонов вследствие усиления выработки гипоталамических рилизинг-факторов. В аденогипофизе увеличивается число базофильных клеток (отсюда термин «базофилизм»). Заболевание формируется у подростков в период полового созревания и проявляется ожирением, а также ускорением физического и полового развития (биологическая акселерация). Гипермускулярная липодистрофия — гиперпродукция липотропных гормонов (прежде всего β-липотропина). Вследствие хронической гиперинсулинемии у больных развиваются гипертрофия скелетных мыщц и умеренная висцеромегалия. Проявления диспитуитаризма многообразны, но встречаются они значительно реже гипо- и гиперпитуитарных синдромов. Одной из наиболее частых форм диспитуитаризма является синдром Не́йрата — сочетание гигантизма (усиление продукции СТГ) и адипозогенитальной дистрофии (недостаточность гонадотропинов гипофиза). Различают две основные формы патологических изменений эпифиза: гиперфункция (синдром Марбурга—Милку) и недостаточность эпифизарного мелатонина (синдром Пеллицци). Синдром Ма́рбурга—Ми́лку — гиперпродукция эпифизарного мелатонина вследствие гиперплазии пинеоцитов или опухоли (пинеалома). Помимо эпифиза мелатонин вырабатывается в других органах, например, апудоцитами кишечника. Эпифизарный мелатонин является антагонистом ряда тропных гормонов гипофиза (липотропинов, тиреотропного гормона и гонадотропинов), поэтому при его избытке развиваются (1) ожирение (эпифизарное ожирение), (2) гипотиреоз и (3) гипогенитализм. Отсутствие тормозящего влияния мелатонина на формирование половой системы проявляется в её преждевременном созревании (к концу первого десятилетия жизни, а в ряде случаев и раньше). Нарушения функции околощитовидных желёз проявляются в виде усиления продукции парат-гормона (гиперпаратиреоз) или его недостаточности (гипопаратиреоз). Гиперпродукция гормона обусловлена гиперплазией или опухолью паращитовидных желёз и сопровождается следующими основными изменениями: Гипопаратиреоз — недостаточность парат-гормона, приводящая к гипокальциемии, которая обусловливает развитие судорожного синдрома. Заболевания щитовидной железы широко распространены. Основными из них являются струма (зоб), тиреоидиты и опухоли. В зависимости от уровня продукции тиреоидных гормонов выделяют три формы функционального состояния щитовидной железы: Струма (зоб) — макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани, не связанная с воспалением. Термин «зоб» до середины XIX века использовался для обозначения всех объёмных процессов в передней и боковой частях шеи. Вирхов первым стал применять этот термин только по отношению к увеличению щитовидной железы. Эндемический зоб — зоб у жителей йод-дефицитных районов. К началу XX века из группы зоба исключили опухоли, а к середине века — тиреоидиты, поэтому термины «зоб Риделя» и «зоб Хасимото» являются устаревшими. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани. Спорадический зоб — приобретённая йод-независимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что способствует развитию спорадического зоба. Определённую роль в генезе данной формы зоба играют алиментарные струмогены (например, тиоцианаты, содержащиеся в некоторых свежих овощах). Дисгормоногенетический зоб — йод-независимая форма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза тиреоидных гормонов. Эктопический зоб — гиперплазия нетипично расположенной тиреоидной ткани, то есть за пределами щитовидной железы. К наиболее распространённым вариантам эктопического зоба относятся (1) зоб корня языка, (2) ретростернальный зоб (может располагаться в любом участке переднего средостения) и (3) струма яичника (тератома яичника с преобладанием в ней зрелой тиреоидной ткани). В основе заболевания лежит аллергическая реакция V типа (появление стимулирующих аутоантител к фолликулярным клеткам щитовидной железы). Диффузный токсический зоб проявляется следующими синдромами: Тиреоиди́т — воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Своеобразной клинико-морфологической формой является травматический тиреоидит. Травматический тиреоидит (пальпируемый тиреоидит) развивается в результате травмы. Макроморфологически в железе в месте травмы определяется уплотнение без чётких границ. При микроморфологическом исследовании в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами — лимфогистиоцитарный инфильтрат. Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Он развивается в результате попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путями, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита. Причиной подострого гранулематозного тиреоидита де Керве́на считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5—6 мес.) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. При макроморфологическом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост крайне злокачественной опухоли. Хронический фиброзный тиреоидит Ри́деля — разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроморфологически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы. Наиболее часто в щитовидной железе встречаются фолликулярная аденома (доброкачественная опухоль) и папиллярная карцинома, обычно являющаяся опухолью низкой степени злокачественности. К наиболее известным формам патологии островков Лангерганса относятся инсулинзависимый сахарный диабет, гиперинсулинизм, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром и синдром Вернера—Моррисона. Гиперинсулинизм — гиперпродукция инсулина вследствие гиперплазии β-клеток или опухоли из них (инсулинома). Гипогликемия прежде всего отражается на жизнедеятельности головного мозга (20 % всей глюкозы крови потребляется мозгом), вследствие чего вторично активируется симпато-адреналовая система и повышается продукция катехоламинов. Синдром Маллинсона — гиперпродукция панкреатического глюкагона вследствие гиперплазии α-клеток или опухоли из них (панкреоглюкагонома). Основное проявление заболевания — вторичный сахарный диабет (глюкагон — контринсулярный гормон). Помимо панкреатического глюкагона, может произойти усиление синтеза энтероглюкагона — дуоденального глюкагона (опухоль при этом называется энтероглюкагонома). Она проявляется другими признаками: интенсивным разрастанием слизистой оболочки тонкой кишки (энтероглюкагон — фактор роста для этой ткани) и развитием тонкокишечной непроходимости. Ингибиторный синдром обусловлен гиперпродукцией панкреатического соматостатина при гиперплазии δ-клеток или опухоли из них (соматостатинома). Соматостатин — универсальный ингибитор, он является антагонистом инсулина, угнетает желудочную секрецию и секрецию желчи. Заболевание проявляется следующими признаками: Синдром Вернера—Моррисона возникает при гиперпродукции вазоактивного интестинального пептида (ВИП) опухолями из δ1-клеток островков Лангерганса (випомы). Заболевание проявляется так называемой панкреатической холерой (водянистая диарея). ВИП вызывает расширение капилляров слизистой оболочки кишечника и её отёк. Отёчная жидкость поглощается покровными эпителиоцитами и секретируется ими в просвет кишки. Увеличение объёма содержимого кишечника приводит к диарее. Сахарный диабет — патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина. Сахарный диабет не всегда является заболеванием эндокринной ткани поджелудочной железы. По нозологической самостоятельности выделяют две формы сахарного диабета: К первичному сахарному диабету относятся диабет I и II типов, а также гравидарный сахарный диабет. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) — первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа — вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита B. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте (ювенильный диабет) и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) — первичный сахарный диабет, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Диабет II типа в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»). Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет) — сахарный диабет начинающийся и завершающийся в период беременности или после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа. Ранее выделяли латентный (скрытый) сахарный диабет. В настоящее время этот процесс обозначается термином нарушение толерантности к глюкозе. Его можно рассматривать как преддиабетическое состояние, однако оно не всегда трансформируется в диабет. Формы вторичного сахарного диабета: Инсулин-зависимый сахарный диабет протекает тяжелее других его форм и характеризуется развитием иммунодефицитного состояния, ангиопатии, поражения почек, печени и других органов. Вторичный иммунодефицит, на фоне которого формируются различные инфекционные осложнения вплоть до сепсиса. Иммунодефицит развивается вследствие выраженных нарушений углеводного обмена, который играет важную роль в нормальной функции иммунокомпетентных клеток. Инфекционные осложнения сахарного диабета являются одной из основных причин смерти больных (сепсис, пневмония, пиелонефрит и др.). Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия). Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) приводит к развитию гангрены конечностей, инфарктов миокарда, головного мозга и другим осложнениям атеросклероза. Диабетическая микроангиопатия характеризуется гиалинозом мелких артерий и артериол, что вызывает нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы. Ангиогиалин при этом отличается высоким содержанием липидов (липогиалин). Диабетическая нефропатия (специфическая форма диабетической нефропатии называется синдромом Киммелстила—Уилсона). Стеатоз печени (жировой гепатоз) — жировая паренхиматозная дистрофия печени, является закономерной висцеропатией при сахарном диабете. Патология клубочковой зоны коры надпочечников проявляется усилением (гиперальдостеронизм) или снижением (гипоальдостеронизм) продукции минералокортикоидов. Гиперальдостеронизм подразделяют на первичный (синдром Конна) и вторичный. Гиперальдостеронизм — гиперпродукция минералокортикоидов. Гипоальдостеронизм сопровождается эксикозом (дегидратацией) вследствие потери с мочой натрия и воды. Выделяют две формы патологических изменений в пучковой зоне коры надпочечников: усиление (гиперкортицизм) и ослабление (гипокортицизм) продукции глюкокортикоидных гормонов. Гипер- и гипокортицизм подразделяются на два варианта — первичный и вторичный. Гиперкортицизм — гиперпродукция глюкокортикоидных гормонов (эндогенных глюкокортикоидов). Андростерома — опухоль сетчатой зоны, секретирующая андрогенные гормоны. К основным её проявлениям относятся следующие синдромы: Наиболее распространёнными формами патологии сетчатой зоны коры надпочечников являются опухоли андростерома и кортикоэстрома, а также наследственное заболевание адреногенитальный синдром. У женщин андростерома проявляется признаками вирилизации (маскулинизации): увеличивается масса скелетных мышц, отмечается рост волос по мужскому типу, происходит огрубение голоса. Кортикоэстрома — опухоль сетчатой зоны, продуцирующая эстрогенные гормоны. У мужчин она сопровождается развитием признаков феминизации: гинекомастия, перераспределение жира по женскому типу, прекращение роста волос на лице, повышение тембра голоса. Адреногенитальный синдром — наследственная недостаточность ферментов синтеза глюкокортикоидов. При этом вырабатывается избыточное количество надпочечниковых (эпиренальных) андрогенов. Катехоламин-продуцирующая ткань расположена в виде островков рядом с вегетативными ганглиями. За исключением мозгового вещества надпочечников, параганглии имеют шаровидную форму, поэтому их нередко называют гломусами. Наиболее крупными параганглиями являются (1) мозговое вещество надпочечников, (2) каротидный гломус и (3) поясничный аортальный параганглий (орган Цукеркандля). Параганглиомы — опухоли параганглиев Гиперплазия каротидных гломусов. Выделяют симпатические и парасимпатические параганглии. Также параганглии делят на хромаффинные (окрашивающиеся солями хромовой кислоты) и нехромаффинные (не окрашивающиеся этими реактивами). Хроническая гипоксия при заболеваниях лёгких, сердца, при анемиях, а также у жителей высокогорных районов сопровождается гиперплазией сонных (каротидных) гломусов. К хромаффинным параганглиям относится мозговое вещество надпочечников. Феохромоцитома — опухоль хромаффинных параганглиев (80 % феохромоцитом локализуется в мозговом веществе надпочечников), сопровождается гиперпродукцией адреналина. Апудопатии проявляются гипо- или гиперфункцией апудоцитов. Гиперфункция апудоцитов связана с их гиперплазией или опухолями (апудомами). Апудомы могут быть доброкачественными и злокачественными. Наиболее часто встречаются патологические изменения ЕС-, G- и S-клеток. Основной формой патологии ЕС-клеток является карциноидный синдром. Карциноидный синдром — синдром гиперпродукции серотонина опухолями из ЕС-клеток (карциноидами), реже другими типами опухолей. Наиболее характерные проявления карциноидного синдрома: 1. Карциноидная кардиопатия — патогномоничный для карциноидного синдрома патологический процесс. Обычно поражаются клапаны правого сердца в виде недостаточности трёхстворчатого клапана и стеноза устья лёгочного ствола. Приливы — приступы покраснения кожи лица, плечевого пояса, верхних конечностей, сопровождающиеся чувством жара. Синдром Золлингера—Эллисона — синдром гиперпродукции гастрина при гиперплазии G-клеток или опухоли (гастриноме) из них. Створки клапанов и сухожильные хорды утолщены, молочно-белого цвета, деформированы (створки трикуспидального клапана укорочены, створки клапана устья лёгочного ствола сращены между собой). Заболевание проявляется хроническим гиперацидным гастритом с последующим образованием язв желудка и ДПК. Синдром недостаточности гастрина формируется при гипоплазии G-клеток. Синдром недостаточности секретина характеризуется снижением образования панкреатического сока, развивающимся на этом фоне нарушением пищеварения (мальдигестия) и потерей веса. При микроморфологическом исследовании в створках клапанов отмечается разрастание волокнистой соединительной ткани. Бронхоспазм (иногда развивается бронхиальная астма). Особенно опасны астмоидные состояния, развивающиеся во время операции удаления карциноидной опухоли и нередко заканчивающиеся летальным исходом. Диарея (самый частый симптом карциноидного синдрома) развивается вследствие усиления перистальтики под влиянием серотонина. Он проявляется в развитии хронического гипо- или анацидного гастрита. Синдром гиперпродукции секретина сопровождается усилением образования панкреатического сока. Множественные эндокринные неоплазии (МЭН) — две или больше эндокринных опухолей у одного больного. Синдром Вермера — опухоли аденогипофиза, паращитовидных желёз и островков поджелудочной железы (могут формироваться и другие опухоли). Синдром Сиппла — сочетание медуллярного (С-клеточного) рака щитовидной железы, опухоли паращитовидных желёз и феохромоцитомы. Синдром Горлина — сочетание медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы и нейрогенных опухолей слизистых оболочек пищеварительного тракта и глазного яблока.

Next