Diapep277 в лечении диабета первого типа. Лечение сахарного диабета типа препараты и новые методы 2018-11-12 22:01

80 visitors think this article is helpful. 80 votes in total.

Сахарный диабет 2 типа

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Обязательным направлением лечения при заболевании сахарным диабетом первого типа, являются постоянные инъекции. или методом тушения, отварной кусочек. Первый — выработка клетками иммунной системы антител против собственных молекул, которые в этом случае называют аутоантигенами. Второй — другие иммунные клетки разрушают целые клетки какого-то органа: либо потому, что не признали их за свои, либо из-за того, что некоторые белки этих клеток случайно оказались схожими с молекулами патогенов. Поскольку удалить «раздражитель» из организма невозможно, то лечение обычно принимает хронический характер.

Next

Антигенспецифическая терапия при сахарном диабете 1 типа uMEDp

Diapep277 в лечении диабета первого типа

До лет получают DiaPep в инъекции. первого типа. в лечении больных. Вне зависимости от разновидности сахарный диабет — тяжелое заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы и приводящее к серьезным осложнениям. В последнее время медицина добилась значительных успехов в поиске подходящих методов лечения, от пересадки клеток до яда утконоса, сообщает Science Alert. Диабет 1-го типа развивается, когда иммунная система отторгает производящие инсулин бета-клетки в поджелудочной железе. Но, оказывается, есть другой тип бета-клеток, и ученые считают, что с их помощью можно восстановить деятельность поджелудочной. Финские ученые собираются провести первые клинические испытания вакцины против диабета 1-го типа. В случае успеха она сможет предотвратить тысячи новых заболеваний ежегодно. Операция по пересадке вырабатывающих инсулин клеток в мембрану брюшной полости позволила пациентке год обходиться без инсулиновых инъекций. Весной этого года ученые сообщили об успешной 3D-печати тканей поджелудочной железы из аутологичных стволовых клеток. Биоинженеры преобразуют их в клетки поджелудочной, а затем создают искусственный орган для пересадки пациенту. Для пациентов с диабетом 2-го типа, выработавших сопротивляемость инсулину, канадские врачи разработали метод интенсивной терапии, который позволяет излечить заболевание в 40% случаев. Ученые Австралии обнаружили новый тип гормона GLP-1, регулирующего выработку инсулина, в яде утконосов и ехидн. Этот гормон оказался гораздо стабильнее, чем человеческий, и может стать материалом для разработки эффективного лекарства. Американские врачи разработали новый пролонгированный препарат, контролирующий уровень сахара в крови. Благодаря полимерной добавке он позволит дольше обеспечивать организм гормоном GLP-1.

Next

Вести.Ru: В борьбу с сахарным диабетом первого типа вступила иммунотерапия

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Электронная газета – методики ведения и развития электронного бизнеса в России и других. Function _upload Check() function _upload Progress(up Id,widx) function _upload Tick(data,st) { var w=_u Wnd.all[this.upload_wnd]; if(! w || w.state.destroyed) return; if(data.state=='error') else if(data.state=='starting' && w._myupload Started) else if(data.state=='uploading' || data.state=='done') { var cents; if(data.state=='done' || data.size==0) { w.

Next

Помогите кто может. Посоветуйте как бороться с сахарным диабетом.

Diapep277 в лечении диабета первого типа

От диабета. Суть состоит в. при лечении имеет. диабета первого типа. Если вы зарегистрированы в клубе, и при вводе логина и пароля появляется надпись "Вы успешно вошли в систему", а затем вам вновь система предлагает ввести пароль и логин, то попробуйте очистить cookies, подробнее о этой процедуре можно прочесть тут или тут. Если эта процедура не помогает, то тогда обращайтесь к админам admin@ Кроме того это сократит побочные эффекты от синтетического инсулина, который дает осложнения у некоторых диабетиков, например сердечный заболевания, инсульт, почечные заболевания, вплоть до их пересадки. Ну ПОЧЕМУ у нас не могут ничего грамотно пересказать без отсебятины? Синтезировать две белковых цепи, 21 и 30 а.к., а потом еще увязать их в нужном месте S-S-мостиком, и чтоб это все работало - дураков нема. Во-вторых - пересадка почки как следствие компенсации диабета инсулином, а не как следствие диабета - это специально придумать надо. В медицинских центрах Израиля, стран Западной Европы и ЮАР успешно завершился клинический эксперимент, целью которого была проверка эффективности препарата, разработанного израильской компанией и обещающего стать настоящей сенсацией в сфере лечения сахарного диабета 1-го типа. В эти дни в 40 медицинских центрах Израиля, стран Западной Европы и ЮАР завершился третий этап клинического эксперимента, целью которого являлась проверка эффективности препарата Dia Pep277. Он был разработан израильской фармацевтической компанией "Андромеда" и обещает стать настоящей сенсацией в сфере лечения сахарного диабета 1-го типа (ювенильный диабет). В эксперименте принимали участие 457 человек в возрасте от 16 до 45 лет, у которых незадолго до начала опыта был диагностирован сахарный диабет 1-го типа. Исследование показало, что у больных, в течение года получавших один укол Dia Pep277 раз в три месяца, сохранялась нормальная функция поджелудочной железы по выделению инсулина. Причем, эксперимент показал положительный результат не только относительно первичного лечения диабета 1-го типа, но и стабилизации уровня сахара в крови пациента в целом. 45.3% участников исследования, благодаря этому препарату, на протяжении всего времени проведения опыта сохраняли нормальный уровень сахара в крови. Dia Pep277 – это прививка, содержащая вакцину из более чем 20 видов аминокислот. Этот "коктейль" был разработан специалистами Института им. Вейцмана в Реховоте, и является своего рода щитом для иммунной системы. Этот "щит" предотвращает разрушение клеток поджелудочной железы, выделяющих инсулин, позволяя им "работать" в нормальном режиме, как у здорового человека. Таким образом, прививка Dia Pep277 замедляет прогресс заболевания и позволяет снизить необходимые больному ежедневные дозы инсулина. И, что тоже немаловажно, делается такая прививка один раз в три месяца. По сути, речь идет о первом в истории медицины препарате, который позволит остановить, или, по крайней мере, существенно затормозить развитие сахарного диабета 1-го типа. Несмотря на успешный ход испытаний, до утверждения препарата Dia Pep277 и выхода его на массовый рынок нужно еще пройти несколько этапов. Я говорю вот про этот отчёт о проведении 2 фазы (не третьей, я оговорился), который сейчас активно замалчивается производителем: Компания "Андромеда" планирует в ближайшее время начать заключительный этап исследований, в надежде к середине 2012 года подтвердить результаты предыдущего эксперимента и подать запрос на утверждение регулятора. В нём есть убийственная формулировка: Исследование показало, что у больных, в течение года получавших один укол Dia Pep277 раз в три месяца, сохранялась нормальная функция поджелудочной железы по выделению инсулина. Причем, эксперимент показал положительный результат не только относительно первичного лечения диабета 1-го типа, но и стабилизации уровня сахара в крови пациента в целом. 45.3% участников исследования, благодаря этому препарату, на протяжении всего времени проведения опыта сохраняли нормальный уровень сахара в крови. Я, конечно, не медик, но разве и у большинства впервые заболевших не сохраняется в течение года частично функция поджелудочной? Синтез даже короткого пептида без единой ошибки в последовательности, и контролируемой высокой чистоты - задача хотя и выполнимая, но ОЧЕНЬ дорогая. Плюс еще надо как-то in vitro сложить две синтезированные цепи, чтоб они "склеились" не абы как, а как в природе, иначе работать не будет. И все это прекрасно делается генноинженерными методами. FDA предоставило орфанный статус лекарственному средству Dia Pep277 для лечения диабета первого типа. Отказываться от производства такого лекарства, забыть о нём, как о бедной сироте? Новость можно посмотреть на сайте разделе "новости". Развитые страны ввели термин "лекарство-сирота" или - орфанное лекарство. Производитель может обратиться к государственным регуляторам с просьбой предоставить статус орфанного лекарства своей перспективной разработке. Если регулятор согласится с аргументацией и посчитает такое лекарство 1) важным, 2) предназначенным для лечения небольшой группы людей и 3) затратным для производителя, то статус орфанного лекарства будет предоставлен. В США статус предоставляется федеральным агентством по пищевым и лекарственным продуктам (FDA) на основании закона от 1983 года. Этот статус предоставляет определённые налоговые льготы разработчику.

Next

Сахарный диабет 1 типа: причины, симптомы, диагностика, лечение

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Лечение диабета в. лекарств Diapep в лечении диабета первого. лечение типа. Ключевые слова: варикоз и сосудистые звездочки, гомеопатия, диабет, жизнь с диабетом 2типа, народная медицина, Обсуждение с сообществом, позвоночник и суставы, позвоночник мышцы суставы, сердечно-сосудистая система, эндокринология Добрый день Алексей! Мой рост: 187 см., вес: 104 кг., гликированный Hb: 7,433; пенсионер; 2 - 3 года; год назад подвернул левую ногу, в районе безымянного пальца, внутри стопы лопнули сосуды. Врачи не могли определить заболевание, определяли артрит и т.д., в результате скорая доставила к хирургам и сразу сделали операцию, так, как было сильное внутреннее наноение. Три месяца пролежар в хирургии, сделали 4 операции, удалили безымянный палец. В больнице я узнал что сахар в крови 22 ммоль/литр, и поставили диагноз СД 2т. Начали колоть инсулин в общем количестве 48 единиц в день. Стал на учёт в поликлинике, но кроме выписки рецептов инсулина и эналаприла (таблетки от давления), а также очередей и записи в них пользы от врачей никакой нет. Решил лечиться сам, перешол на шести разовое питание, но в небольших количествах, отказался от сахара и сахаросодержащих продуктов. Капельницы "ТИОКТАЦИДА" ставили в больнице, а сейчас я принимаю "ТИОКТАЦИД" в таблетках, по 1 таблетке утром, за 30 минут до еды и по 2 таблетки 3 раза в день "ДИБИКОР" по 250 мг. Постепенно перешёл с инсулина на 2 талетки "ДИАБЕТОНА МВ" утром и 1 таблетка на ночь. Кроме этого принимаю 1 таблетку утром и 1 таблетку на ночь от довления "ЭНАЛАПРИЛ" давление утром 148 - 150 х 71 - 80. Хлебные единицы считаю, но строго не придерживаюсь. У меня бабушка прошла курс по ГЛИКОЭРГУ, за 20 лет стажа сахарного диабета она только сейчас почувствовала себя человеком, как я понял, там не один препарат, а несколько, непосредственно влияющие на все органы. сахар не поднимается выше 7, кроме того снизила дозировку по таблеткам сахаропонижающим. Причем кроме самого сахарного диабета еще и туман рассеялся (у нее катаракта), и в принципе общее состояние улучшилось, даже говорит давление стабилизировалось, если кому интересно, то вот телефон новосибирский: 362-01-00.она стояла на курсе у специалиста Бондаренко Романа Викторовича, я то сам с ним не разговаривал, но бабушка говорит отличный специалист, не давал ей покоя все три месяца, пока она не закончила курс и не добилась нужных результатов. кстати прошло уже около года, и стостояние здоровья не ухудшается. Консультации получал только месяц, затем ко мне потеряли какой либо интерес и дозвониться невозможно. правда стоимость курса ей обошлась не в маленькую сумму, но говорит, что сначала жалко было деньги, теперь говорит, отдала бы еще больше, если бы знала, каким будет результат. Применял препарат ГЛИКОЭРГ , а вместе с ним ещё несколько препаратов в течении двух месяцев, ежедневно контролируя уровень сахара в крови. Это полный развод на деньги, поверил рекламе на местном радио. Обратите внимание, что у этой конторы нет ни какого сайта, только я поздно это просмотрел. Тем самым было получено новое подтверждение тому, что в развитии этого недуга большую роль играют воспалительные процессы. Американским ученым в ходе экспериментов на мышах удалось показать, что препараты против аллергии могут улучшить состояние больных диабетом второго типа. Биохимики Гарвардской медицинской школы Гопин Ши и Цзянь Лю решили проверить гипотезу о том, что мастоциты — клетки соединительной ткани, принимающие участие в заживлении ран, — могут вызывать воспалительные процессы, приводящие к диабету. В некоторых случаях этих клеток становится слишком много, и они начинают выделять детрит (продукт распада тканей) в окружающие ткани, в результате чего и возникает воспаление, ведущее к астме и аллергии. Гопин Ши заметил, что переизбыток мастоцитов иногда наблюдается в жировой ткани у тучных людей и диабетиков, и задался вопросом: можно ли обуздать диабет, если снизить количество мастоцитов. В журнале Nature Medicine ученые описывают последствия приема мышами, страдающими диабетом и ожирением, двух распространенных препаратов против аллергии: кетотифена фумарата и кромолин-натрия. Грызунов разделили на четыре группы: первая не получала никакого лечения, вторую перевели на здоровое питание, третья получала одно из лекарств, а четвертая наслаждалась и здоровым питанием, и лекарством. Самочувствие второй группы улучшалось медленно, третьей — очень быстро, а четвертая группа выздоровела полностью. Затем ученые вывели генетически модифицированных мышей, организм которых был лишен возможности производить мастоциты. Животные сохраняли хорошую фигуру и отменное здоровье, даже находясь на диете из жирной и сладкой пищи в течение трех месяцев. «Мы знаем о том, что эти препараты безвредны для людей, — говорит Гопин Ши. — Но дадут ли они такой же эффект в организме человека? » В следующий раз ученые проведут опыты на обезьянах. Диабет будут лечить клетками печени Исследования в Израиле Израильские ученые приблизились к пониманию механизма преобразования клеток печени в бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. В Медицинском центре Шеба ученые впервые ввели такие клетки обезьянам с диабетом. В будущем они собираются перепрограммировать клетки печени человека в клетки островка Лангерганса для повторного введения. Собственные клетки не будут вызывать отторжение иммунной системой, а методика заменит инъекции инсулина. В 2000 году ученые под руководством Сары Фарбер нашли ген Pdx-1, отвечающий за развитие поджелудочной железы у эмбриона. Они стали заражать взрослые клетки печени безопасным вирусом-носителем этого гена, чтобы не вносить его в ДНК, а заставлять клетки производить белок Pdx-1. После этого мыши с диабетом смогли обеспечивать себя инсулином. Оказалось, что поджелудочная железа и ткань печени развиваются из одного семейства клеток. Потому клетки печени, находящиеся в процессе деления, попадают под влияние хромосомы, которая помогает белку Pdx-1 менять генную экспрессию. Они также нашли участок печени, где наиболее сосредоточены необходимые клетки. Команда Фарбер работает над созданием трансплантата, внедряемого в брюшную полость для создания клеток. Источник: News-medical обнаружили, что ромашка снижает уровень сахара в крови Чай с ромашкой издавна известен как прекрасное средство от стресса и бессонницы. Ныне специалисты заявляют, что этот напиток способен понижать уровень сахара в крови, а это делает его неоценимым помощником в борьбе с сахарным диабетом, сообщает Daily telegraph. Совместные британо-японские исследования, проведенные на крысах, — яркое тому подтверждение. Уже через три недели выяснилось, что введение экстракта ромашки в рацион грызунов, понизило содержание сахара в их крови на треть, по сравнению с той группой животных, в питании которой растительный компонент отсутствовал. Ученые продолжают изучать влияние ромашки на организм и считают, что в очень скором будущем она может стать одним из главных лекарств от диабета. Вот такая новость: В России появился Трайкор® 145 мг - уникальный препарат, который лечит осложнения диабета 2 типа. id=28731 Компания Солвей Фарма сообщает о начале продаж препарата Трайкор 145 в Российской Федерации с 10 сентября 2008 года. Препарат Трайкор® является фенофибратом третьего поколения и создан совместно с компанией Elan с использованием нанотехнологии Nano Crystal для максимальной эффективности и безопасности. Производство Трайкора® осуществляется в городе Корк, Ирландия, под контролем FDA, так как Трайкор широко применяется в США для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проведенные исследования показали, что применение Трайкора у пациентов с сахарным диабетом 2 типа позволяет максимально снизить прогрессирование осложнений этого заболевания. Исследование DAIS, проведенное совместно с Всемирной Организацией Здравоохранения показало, что применение фенофибрата приводит к достоверному замедлению прогрессирования коронарного атеросклероза на 42%. В этом же исследовании было показано, что фенофибрат снижает концентрацию самой опасной из атерогенных фракций - "мелких плотных" ЛПНП (small dense LDL), наряду со снижением триглицеридов и повышением ЛПВП. Это окончательно подтвердило комплексное положительное действие Трайкора на атерогенную диабетическую триаду: повышение "мелких плотных" ЛПНП и триглицеридов на фоне уменьшения ЛПВП. Фенофибрат влиял на те фракции липопротеидов, на которые не оказывают действие статины. В 2005 году закончилось самое крупное из когда-либо проводившихся международных исследований по сахарному диабету - исследование FIELD. В этом исследовании с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом 2 типа Трайкор® продемонстрировал уникальную способность снижать прогрессирование диабетической ретинопатии, нефропатии и ампутации стопы по причине диабета вне зависимости от того, есть ли у пациентов изменения в липидограмме или биохимические показатели липидограммы в норме. Большинство пациентов (более 70%) с сахарным диабетом 2 типа на момент включения в исследование FIELD имели нормальную липидограмму, однако прием Трайкора® на 79% снизил прогрессирование уже имеющейся ретинопатии либо предупредил ее развитие у пациентов без ретинопатии. Также Трайкор® привел к снижению на 79% необходимости в проведении лазерной фотокоагуляции по поводу диабетической ретинопатии. Применение Трайкора позволило снизить почти в 2 раза ампутации стоп по причине диабета. Эти эффекты Трайкора вызвали широкий интерес врачей, так как позволяют комплексно и максимально защитить пациента с сахарным диабетом 2 типа. Отчеты пресс-конференции и видео с пресс-конференций доступны по адресу: выпускается в таблетках по 145 мг и назначается по 1 таблетке 1 раз в сутки в любое удобное для пациента время. Делить таблетку также нельзя, так как в ней содержится оптимальная суточная дозировка препарата в виде наночастиц. Оценка эффективности Трайкора дана международными экспертами в области диабета: Профессор, президент Европейского общества по атеросклерозу Жан Шарль Фрушар: "Благоприятные эффекты фенофибрата проявляются независимо от степени гликемического контроля, уровней липидов крови и артериального давления. В связи с этим на фенофибрат возлагаются большие надежды в плане эффективной и безопасной лекарственной терапии, позволяющей замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии и снизить потребность в лазерной коагуляции сетчатки у пациентов с СД 2 типа, которые, в конечном счете, полностью теряют зрение в результате микрососудистых повреждений, вызванных диабетом." Профессор Энтони Кич, главный исследователь FIELD, Университет кардиологии и эпидемиологии в г. Сидней, Австралия: "Благоприятные эффекты фенофибрата при диабетической ретинопатии: являются уникальными, поскольку ни один другой препарат достоверно не продемонстрировал клинически значимых эффектов при диабетическом поражении глаз, которые проявляются у различных категорий пациентов. Эффекты фенофибрата проявляются уже на раннем этапе лечения и были установлены при обоих типах диабетической ретинопатии, а также у пациентов как с ретинопатией в анамнезе, так и без этого осложнения". Сидней: "Лазерная коагуляция сетчатки с целью предупреждения патологического образования сосудов сопровождается точечным разрушением здоровой ткани глаза. В результате этого уменьшается поле зрения и может ухудшаться острота зрения у пациента. Я считаю, что все пациенты с СД 2 типа и ретинопатией на ранней стадии нуждаются в терапии фенофибратом. Необходимо особо отметить, что фенофибрат снижает прогрессирование диабетической ретинопатии, которая без приема фенофибрата в дальнейшем потребует проведения лазерной терапии. Таким образом, фенофибрат отвечает на чрезвычайно неудовлетворенную потребность в эффективном лечении пациентов с диабетом." Вильям Вирджил Браун, профессор, руководитель отдела метаболизма, г. Атланта, США: "Результаты исследования FIELD настолько убедительны, что я уверен в том, что у нас есть новая стратегия эффективного и безопасного лечения диабетической ретинопатии, особенно у пациентов с ранними признаками этого осложнения". – биофармацевтическая компания, основанная с целью развивать новую терапию, ктороая могла бы предотвратить, улучшить или «вернуть обратно» (обратить) диабет и позволить прекратить применение инсулина. Группа исследователей в Cure DM открыла и в настоящее время исследует новый пептид человека, связанный с регенерацией инсулин-продуцирующих островков в поджелудочной железе. Этот пептид называется Human pro Islet Peptide (HIP) (человеческий про-островковый пептид) и стимулирует дифференцировку новых инсулин-продуцирующих островков из существующих в поджелудочной железе взрослых людей клеток-предшественников.. Восстановление панкреатической функции может быть достигнуто без использования стволовых посредством клинической обработки этим пептидом терапевтически. Подход Cure DM состоит в восстановлении, сохранении и защите новых инсулин-продуцирующих островковых структур у пациентов с диабетом. Продукты будут лицензированы или переданы в фармацевтические компании, которые имеют устоявшуюся коммерческую репутацию и предоставлены для распространения, продажи и маркетинга во всех или отдельных географических и терапевтических областях. По просьбе подруга,давно проживающая в США,созвонилась с этой лабораторией... Предложила записать мою дочьку в качестве добровольца..... Нам ответили,что испытания на людях будут проводиться через несколько лет,пока идут доклинические испытания... За это время будет введен препарат(название не сказали,набор букв и цифр...)и пока он не подействует(дословно:пока пептид приживёться)нужно будет принимать имуносупрессоры. Записали наши данные,обещали перезвонить,когда начнуться испытания.... В Израиле создана прививка от диабета Израильские ученые первыми в мире создали препарат, который можно использовать в качестве прививки от сахарного диабета - сообщает влиятельный британский медицинский журнал The Lancet. И начнутся они только тогда,когда появится уверенность,что метод 100% работает,т.е наступает полное излечение навсегда. Группа ученых из Института Вейцмана в Реховоте (Израиль) создала препарат, который получил название Dia Pep277. Он защищает клетки поджелудочной железы, производящие инсулин, от их разрушения иммунной системой человека. Известно, что аутоиммунная реакция является одним из механизмов возникновения сахарного диабета 1-го типа. Теперь этот механизм может быть остановлен, поскольку входе 10-летних исследований ученые выявили белок, который отвечает за атаку иммунной системы на инсулинпроизводящие клетки поджелудочной железы, ошибочно принимая их за чужеродные, подлежащие уничтожению. Именно действие этого белка и блокирует новый препарат, который прошел уже вторую фазу клинических испытаний. Испытания проводились на мужчинах в возрасте от 16 до 55. Половине из них троекратно вводился Dia Pep277 по схеме: второй укол через месяц после первого, третий - через пол-года. Вторая (контрольная) группа пациентов получала плацебо. Через 10 месяцев от начала опыта была проведена оценка результатов. В ходе ее было установлено, что получавшие новый препарат пациенты обладают более высоким уровнем собственного инсулина в крови и демонстрируют меньшую потребность в его введении извне. Это свидетельствует о том, что препарат Dia Pep277 активно защищает клетки поджелудочной железы, способствуя их сохранению и функционированию в организме. Испытания на детях в возрасте от 7 до 16 лет пока не выявили статистически достоверного результата. Исследователи объясняют это тем, что у детей все обменные процессы в организме, в том числе и гибель клеток, протекают значительно быстрее. В настоящее время идет поиск клинической схемы применения прививки от диабета у детей с учетом особенностей детского организма в зависимости от возраста. Третья фаза клинических испытаний израильской новинки запланирована в ближайшее время. Серия опытов пройдет одновременно в нескольких медицинских центрах по всему миру. Скоро на рынке - Dia Pep277 - пептид, предотвращающий разрушение бета-клеток Teva выведет на рынок противодиабетический препарат Израильская компания Andromeda Biotech сообщила о том, что Teva Pharmaceutical Industries приняла решение инвестировать 13,5 млн долл США и реализовать свое право вывести на рынок препарат Andromeda для лечения сахарного диабета I типа. Andromeda, основанная в 2007 г., разрабатывает препарат Dia Pep277 для лечения ювенильного сахарного диабета I типа, в настоящий момент проходящий клинические испытания III фазы. Dia Pep277 — пептид, предотвращающий разрушение клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Крупнейший мировой производитель дженериков Teva увеличил свою долю в Andromeda с 3 до 10% в результате февральской сделки с израильской компанией Clal Biotechnology Industries, в собственности которой находится 90% биофармацевтической компании, оцениваемой в 100 млн долл. По заявлению Andromeda, решение Teva лицензировать и поддержать лонч Dia Pep277 сократит срок, требуемый для вывода препарата на рынок. В соответствии с февральским соглашением Teva получила различные права на инвестиции в Andromeda и международные права на реализацию Dia Pep277. Как только препарат будет разрешен к продаже в Европе, Teva получит право вложить 44 млн долл. США в компанию, оцениваемую в 480 млн долл., а после одобрения препарата в США — еще 52 млн долл, причем компания будет оцениваться уже в 555 млн долл. В конце этого процесса Clal будет владеть 65% Andromeda, а в собственность Teva перейдет 35%. Инвестиции в разработку препарата, продажи которого предположительно могут составить сотни миллионов долларов в год, превысили 180 млн долл. Источник: pharmvestnik.ru, шоколад и черника не только полезны для здоровья. Как показывают результаты только что опубликованного исследования ученых Каролинского института Стокгольма и Университета Эребру, эти два продукта способны противодействовать возникновению диабета и набору лишних килограммов, пишет Участникам проведенного в этих медицинских центрах эксперимента были предложены несколько сортов шоколада. В отличие от белого и молочного, 85%-й темный горький шоколад практически не повлиял на уровень инсулина и сахара в крови. Таким же положительным действием обладал и черничный напиток без сахара. Кроме того, исследователи отметили, что шоколад, в зависимости от его сорта, действовал по-разному на представителей разного пола. Так для мужчин самым неполезным оказался белый шоколад, а для женщин - молочный. Мы видим, что больным диабетом и людям с избыточным весом можно рекомендовать темный шоколад. Переработка жиров в печени женщин и мужчин происходит по-разному, этим и можно объяснить различия в восприятии сортов шоколада", - говорит профессор Керстин Брисмар. Они попытаются выяснить, каким образом субъективное восприятие хорошей еды и благоприятного окружения во время принятия пищи влияют на здоровье больных диабетом. В опытную группу войдут 160 человек, у которых медики будут замерять уровень сахара крови, содержание жиров и уровень стресса до и после обедов с различным меню и сервировкой. Ученые открыли бактерии, защищающие от диабета МОСКВА, 22 сен - РИА Новости. Диабет первого типа является аутоиммунным заболеванием, при котором собственная иммунная система организма атакует клетки поджелудочной железы, что приводит к нарушению синтеза инсулина. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Ученые из Йельского и Техасского университетов исследовали развитие диабета первого типа на мышах. По словам ученых, это свидетельствует о том, что кишечные бактерии способны влиять на иммунную систему организма и защищать от ее сбоев. "Понимание того, как бактерии действуют на иммунную систему, позволит найти способы предупреждать развитие диабета первого типа и других аутоиммунных заболеваний, просто путем изменения кишечной флоры", - считает руководитель исследования Ли Вен (Li Wen), слова которого приводятся в сообщении Йельского университета. Данное открытие подтверждает ранее высказанную гипотезу о том, что недостаток полезных бактерий и вирусов увеличивает риск возникновения заболеваний, связанных с нарушениями иммунной системы, в том числе аллергии и астмы. Раскрыты целебные свойства корицы Как установили шведские ученые, корица обладает рядом целебных свойств, передает АМИ-ТАСС. Щепотка корицы позволяет регулировать, а значит, и снижать уровень сахара в крови. Таковы результаты научного эксперимента, в котором приняли участие 14 абсолютно здоровых добровольцев. У них измеряли количество глюкозы в организме до приема пищи и каждые два часа после употребления десерта с корицей. В итоге специалисты установили, что пряность способна замедлять и качественно улучшать процессы пищеварения. Помимо этого, исследования также выявили схожие результаты и у пациентов, страдающих диабетом во время и после 40-дневной диеты, предусматривавшей употребление корицы. Корица, посыпанная на краюху хлеба, снижает уровень холестерина и разжижает кровь. А еще это отличный источник марганца, железа и кальция. еще Чудесные свойства корицы Всего лишь половина чайной ложки корицы в день значительно снижает уровень сахара в крови диабетиков – показало исследование, проведенное в Исследовательском центре человеческого питания. Лечебное действие проявляется даже при добавлении корицы в чай; она полезна не только диабетикам, но и тем, у кого есть скрытые проблемы с сахаром крови. Активным компонентом корицы оказался водорастворимый полифенол МНСР. В лабораторных экспериментах это вещество продемонстрировало способность имитировать инсулин, активировать воспринимающий его рецептор и работать в клетках на равных с инсулином. Испытания на людях показали способность одного, трех, шести граммов корицы снижать уровень сахара в крови на 20 и более процентов. Кроме того, оказалось, что корица снижает содержание в крови жиров и плохого холестерина, и нейтрализует свободные радикалы. Лучше добавлять корицу в другие, более полезные продукты. Измельченные специи, например, можно добавлять в тосты, хлопья, сок или кофе. Вот нашел случайно, прошу прокоментировать знатоков. Американские ученые придумали инсулиновую жвачку Ученые из Сиракузского университета (штат Нью-Йорк, США) под руководством Роберта Дойла (Robert Doyle) намерены запатентовать новую "лекарственную форму" инсулина – инсулиновую жвачку, сообщает журнал New Scientist. В настоящее время больные сахарным диабетом получают инсулин с помощью инъекций, что сопряжено с рядом неудобств. Именно поэтому ученые в различных странах мира работают над созданием более удобной для пациентов лекарственной формы инсулина. Ингаляционная форма инсулина, одобренная в США в 2006 году, позднее была снята с продажи из-за чересчур высокой стоимости. А при попытке создания таблетированной формы лекарства ученые столкнулись с рядом трудностей: инсулин легко разрушался ферментами пищеварительной системы и плохо всасывался в кровоток. Роберт Дойл и его коллеги нашли оригинальный путь решения проблемы. Для создания «съедобной» формы инсулина они решили задействовать уникальный механизм транспорта витамина B12 в человеческом организме. Этот витамин связывается с белком гаптокоррином, который секретируется клетками слюнных желез. В таком виде комплекс защищен от разрушения в агрессивной среде желудка. В тонкой кишке витамин В12 отделяется от гаптокоррина и прикрепляется к другому белку – внутреннему фактору Касла, что позволяет витамину легко всасываться из кишечника в кровоток. Ученые решили «прикрепить» молекулы инсулина к витамину B12, чтобы использовать его в качестве проводника. Предварительные испытания, проведенные на крысах, показали, что эта методика действительно работает. По словам Дойла, крысы получали комплекс инсулина с витамином В12 в жидкой форме, однако у людей наилучшим способом введения лекарства будет использование жевательной резинки. В процессе жевания выделяется большое количество слюны, которая содержит необходимое для связывания лекарства количество гаптокоррина, пояснил ученый. А вот еще приятная "новость" Сколько денег ваш эндокринолог получает от фармкомпаний? Сколько денег ваш эндокринолог получает от компаний Элли Лилли и Ново Нордиск? “Подогретый” инсулин Федеральная антимонопольная служба (ФАС) начала проверки фармацевтических компаний на предмет незаконного материального стимулирования врачей при назначении лекарственных препаратов пациентам. О начале выемки документов в офисах представительств двух крупных зарубежных компаний в конце прошлой недели заявил руководитель ФАС Игорь Артемьев. К моменту, когда прозвучало политическое заявление премьер-министра, руководство ФАС уже располагало списком «самых щедрых» компаний. Первые две «жертвы» антимонопольщиков — американская Eli Lilly и датская Novo Nordisk Pharmaceuticals — были выбраны не случайно. Больше года назад начальник управления контроля социальной сферы и торговли ФАС Тимофей Нижегородцев рассказывал «Времени новостей», что службу особенно интересует такой импортозависимый рынок, как инсулины: до последнего времени 98% генно-инженерных препаратов этого ряда в Россию завозили из-за рубежа. При этом создание инсулиновых производств в России всячески затягивалось и блокировалось чиновниками на протяжении последних 20 лет. Только этим летом было открыто несколько линий, но оценивать их влияние на рынок пока рано. В значительной степени именно за счет продукции Eli Lilly и Novo Nordisk потребность российских диабетиков в лекарствах погашалась все последние годы. «Особенность инсулиновых препаратов в том, что переход с одного препарата на другой — дело трудное и рискованное как для пациента, так и для врача, — пояснил «Времени новостей» генеральный директор маркетингового агентства DSM Group Александр Кузин. — Поэтому при первичном выборе препарата для своего пациента врач фактически на долгие годы определяет, от какой именно торговой марки этот человек будет зависеть». Учитывая, что, по данным DSM Group, рынок инсулинов в России несколько превышает 200 млн долл. в год, заинтересованность компаний в лояльности лечащих врачей вполне понятна. И легко посчитать, что на продвижение инсулинов иностранные компании тратят на нашем рынке до 40 млн долл. Мало чем отличается ситуация в других областях медицины, где речь идет о жизни пациентов и дорогих лекарствах. Но справедливости ради стоит отметить, что западные компании никогда и не скрывали, что располагают штатом медицинских представителей, в обязанности которых входит вступать в самый тесный контакт с врачами. Благо российское законодательство никак этому не препятствует. Более того, рекрутинговые агентства отмечали, что именно медрепы стали первой специальностью, которая была востребована рынком труда после кризисного шока конца 2008-го. Вчера Тимофей Нижегородцев говорить о проверках отказался, сославшись на некорректность ведения каких-либо обсуждений до полного завершения мероприятия. Сделать первые заявления на этот счет ФАС планирует не ранее чем через неделю. Учитывая, что реклама лекарств у нас запрещена, все эти средства идут на просвещение (оно же поощрение) врачей-специалистов. Распределяются эти деньги во врачебном сообществе отнюдь не равномерно. Действительно крупные «знаки внимания» от производителей лекарств получают так называемые opinion leader — научные авторитеты в той или иной отрасли медицины, а также руководители крупных клиник. Их не только постоянно вывозят на заграничные конференции, но и зачастую снабжают машиной с шофером, а то и личным ассистентом, имеющим ставку в фармкомпании. Как говорят в ФАС, трудно доказать факт выплаты таким специалистам денег, но и такая практика тоже есть. За это научные светила включают торговые марки в стандарты лечения и рекомендуют их для программ государственных закупок. Рядовые медики обычно могут рассчитывать, только на симпатичные сувениры и — максимум — поездку на семинар в подмосковный пансионат. «Я еще раз хочу подчеркнуть, что это касается не всего врачебного сообщества, но значительной его части. Но нужно со всей деликатностью обратиться к части врачебного сообщества, чтобы они были осторожны, когда выполняют какие-то распорядительные функции от имени государства», — отметил Игорь Артемьев. Данная практика, по его словам, сложилась в 90-е годы, когда заработная плата врачей была очень низкой. Руководство ФАС не надеется, что по результатам проверки будут возбуждены уголовные дела. Но все материалы будут переданы в Генеральную прокуратуру и впоследствии, возможно, станут стимулом для внесения соответствующих «медико-этических» поправок в Уголовный и Гражданский кодексы. Разные причины манифестации диабета - разное лечение!!!!! Ситуация не очень хорошая и вспоминать об этом стыдно, но, возможно это поможет другим детям и их родителям. мой сын Петр, ему было всего 6 лет, получилось так: муж впервые его сильно наказал ремнем (вечером), ночью обмочился, а на утро по скорой увезли и как приговор - диабет! Узнали, что в Москве есть доктор Юрий Захаров, который берет детей на инсулине, поехали. Вот там впервые мы и встретили дифференцированный подход, там четко делили тех. у кого была аутоиммунная реакция после прививки, таких было много деток, тех, кто после испуга или стресса (как мы) и еще были те, кто после сильного пищевого отравления, видимо, это тоже как-то влияет. Но интересно другое - лечение помимо инсулинотерапии назначалось разное! Мы не москвичи, приходилось раз в полгода ездить, каждый день пить лекарства и еженедельно списываться с доктором, а интернет у нас допотопный, но выдюжили и в 2007 году колоть перестали так как пошли сильные гиповки. Сначала убрали весь продленный, а потом и короткий. Год наблюдали и боялись, что все вернется, как нас и пугали, особенно на некоторых форумах, но нет! Гликозилированный гемоглобин четко держался на 5, наш эндокринолог поступил странно, сказал, что диагноз был поставлен ошибочно, но сам диагноз под сомнение в карте не отметил, мы так и числимся до сих пор, хотя ничего и не колем. Есть совершенно разные причины возникновения диабета, а все не лечат, а только замещают инсулин искусственно, а вот к нам подошли иначе и вот результат. Раз разные причины возникновения, то и лечение должно быть разное! Впервые прочитала про это у Вас, очень хорошо, пусть люди знают, что вовсе это не приговор, но найдите грамотных людей, которые Вам помогут.

Next

Диабет типа

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Диабете типа , начнется в. диабета первого типа. средству DiaPep для. 20 : NO-, , , 302,20 1) (- , - , , 2007 - 2 4 dh300-13 avi loubsol -, , . - - · - usergate 2.7 crack 1.6 crack crack mobile music polyphonic 2.0 proxyinspector for isa crack , , . - " " - - 1) - , 2) ( 65 ) : -56, -56, -68, , , , . usergate 3.1 crack CD Hack 4.33.1 Flashget 1.71 crack Art Money Professional Edition v7.15 dr. , 85% .: 8(067) 231-06-68 X , , , , , - , , , , , , . -, , , 180, (342)294-67-80, 294-68-80, 296-28-24, Daewoo, Samand, . 4180 8/6/4 1 411-6/16 110 3 3-68 7-10 3-109 3-110 3-112 3-112/1 - .. , , Kaspersky Anti-Virus Personal 2006 6.0.0.270 User Gate 4.0 AD-aware Fine Reader : : 336 : . (HAART Highly Active Antiretroviral Therapy) 1997 . : errors while updating through the following proxies: User Gate 4.0, Usergate - 3.1, Win Gate 3.0.5, , , . 7- , 3/9, (095) 367 11 81 , , , , , , , , , , , CD4 500/ , 200/ : 2 2 -.

Next

Новые препараты для диабета 2 типа - 27 Февраля 2013 - Лечение в Германии - Клиники Германии. Отзывы

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Медики из университета СанФранциско завершили первую фазу клинических испытаний, в рамках которого они успешно применили новую методику для лечения диабета первого типа, в рамках которой особые " перепрограммированные" иммунные клетки защищают инсулиновые клетки. Различают причины ювенильного диабета 1a предположительно вирусного характера, проявляющиеся только в детском возрасте, и причины ювенильного диабета 1b (наиболее распространенные) - выявляются антитела к инсулоцитам, происходит снижение или прекращение выработки инсулина поджелудочной железой. На данный тип приходится 1,5–2 % всех случаев диабета. Ювенильный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но вклад генотипа в развитие заболевания невелик. Он возникает у детей при больной матери с вероятностью 1–2 %, отце — 3–6 %, брате или сестре — 6 %. Если у человека с наследственной предрасположенностью в организм попадет вирус, инфекционное заболевание спровоцирует развитие антител к бета-клеткам. Но «коварство» диабета в том, что признаки заболевания появятся не сразу — сначала должно быть уничтожено более 80 % β-клеток, что может произойти за несколько месяцев или за несколько лет. В результате у многих пациентов сразу наблюдается абсолютная недостаточность инсулина. Как правило, заболевание развивается по следующему сценарию: Сахарный диабет 1 типа имеет выраженную симптоматику и протекает довольно остро, характеризуется прогрессивным ухудшением состояния больного в отсутствии лечения. Обычно пациенты могут точно назвать период возникновения первых симптомов. Сахарный диабет I типа характеризуется жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, иногда более 6 литров в сутки, сухостью во рту, общей слабостью, быстрой утомляемостью, кожным зудом, зудом в промежности, неутолимым голодом и потерей веса. Довольно частыми симптомами также считают раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах, головную боль, нарушение сна. При обследовании обнаруживают сахар в моче, повышение глюкозы в крови и дефицит инсулина. Причем уровень инсулина в плазме может быть настолько низким, что даже не определится. При клинически выраженном диабете показатель сахара крови натощак составляет 10 ммоль/л. Отмечается быстрое ухудшение самочувствия и сильное обезвоживание организма. Если вовремя не назначить препараты инсулина, у пациента может развиться диабетическая кома. Терапия инсулином необходима при первых же симптомах диабета 1 типа. Стоит отметить, что бывают случаи полной нормализации обмена веществ с помощью препаратов инсулина. То есть сахарный диабет 1 типа при своевременном выявлении и назначении инсулина может ремиссировать. Однако даже в таких случаях полное выздоровление невозможно. В настоящее время сахарный диабет относится к неизлечимым заболеваниям. Основным методом его лечения является только соблюдение определенной диеты и регулярное введение в организм инсулина. Если диабет уже развился, то восстановить β-клетки невозможно. Пересадку поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, пытаются проводить, но пока безуспешно. К сожалению, еще не существует формы инсулина, которая не разрушалась бы под воздействием желудочного сока, попав в желудок через рот. Поэтому инсулинотерапию проводят инъекционным методом или подшиванием инсулиновой помпы. Помимо традиционных шприцев для введения инсулина, существуют инъекционные устройства в виде ручек, позволяющие легко и удобно делать инъекции инсулина. При этом применяются препараты инсулина следующих типов: Выбор оптимального препарата, а также подбор дозировки и количества инъекций должен делать эндокринолог. Большинство пациентов, получающих препараты инсулина, сами контролируют свое состояние, проводя самоконтроль уровня сахара в крови. Это важно, поскольку главное в лечении диабета 1 типа — стремиться к постоянной концентрации глюкозы в крови. Чтобы поддерживать уровень гликемии на определенной отметке, необходимо руководствоваться некоторыми правилами при подборе дозировки инсулина: Достичь нормогликемии возможно не только с помощью варьирования доз инсулина, но и соблюдая постоянный учет потребляемых калорий. Исходя из идеальной массы тела, необходимо рассчитать свою норму белков, жиров и углеводов и составить сбалансированную диету. Есть определенные правила, которые должен соблюдать пациент с диабетом данного типа: Сахар, варенье, конфеты и другие быстровсасывающиеся углеводы исключаются полностью, так как они провоцируют резкий скачок уровня глюкозы в крови. «Сложные» углеводы содержатся в крупах, бобах, картофеле и других овощах. Для их усваивания требуется больше времени, что очень полезно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Пищевая промышленность выпускает специальные сорта хлеба, печенья, бисквита, тортов, в которых легкоусвояемых углеводов содержится значительно меньше, чем обычно. Для удовлетворения вкусовых потребностей, а также отчасти в лечебных целях рекомендуется включение различных заменителей сахара. Употребление спиртных напитков должно быть резко ограничено или прекращено, так как алкоголь является высококалорийным напитком, а кроме того оказывает неблагоприятное влияние на функции всех органов и систем (в первую очередь на нервную систему). Для нормализации уровня глюкозы в крови важно не только соблюдать режим питания, но и вести активный образ жизни. Любая физическая нагрузка улучшает кровообращение и снижает уровень сахара в крови: Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия. Важно иметь при себе «простые» углеводы, к примеру, пару конфет. Чтобы мышечные клетки поглощали глюкозу, инсулина в крови должно быть достаточно. Приступать к упражнениям стоит тогда, когда уровень сахара крови не ниже 5 ммоль/л и не выше 15 ммоль/л. Лучше выполнять физические нагрузки в присутствии тренера или в компании друзей, которые обладают знаниями о диабете и оказании помощи при гипогликемии. Диабет 1 типа требует регулярных и дозированных тренировок. Внезапные интенсивные упражнения провоцируют дисбаланс уровня глюкозы в крови. Физической нагрузкой может считаться и прогулка быстрым шагом, и бег трусцой, и активная работа по дому, и поход на дискотеку. Оптимальный режим физической активности — занятия 5 раз в неделю по 30 минут. Интенсивность занятий должна быть такой, чтобы частота пульса пациента достигала до 65 % от максимальной. Максимальная частота пульса вычисляется индивидуально по формуле: 220 минус возраст. При ходьбе не следует забывать о требованиях к обуви, которая не должна травмировать стопы. При наличии синдрома диабетической стопы следует обратить особе внимание на уход за ногами после физических упражнений.

Next

Минский хирург мы бесплатно провели операцию, которая.

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Не уходя в сложные медицинские термины, скажем только, что теперь в нашей стране возможно радикальное лечение сахарного диабета второго типа. Одним из двух пациентов стал житель Пинска, который работает на стройке. Изза сахарного диабета второго типа мужчина весил . Сахарный диабет является опасным заболеванием, которое поражает все большее количество людей. Сахарный диабет первого типа – это заболевание, которое характеризуется повышенным содержанием уровня глюкозы в крови человека. Основное отличие заболевания 1 формы от 2 состоит в причинах повышения сахара. Но это не значит, что вы заболеете, если у вас родственники больны. Если вы ведете правильный образ жизни, не злоупотребляете алкоголем и сигаретами, занимаетесь спортом, то патология вас не коснется. Сахарный диабет первого типа возникает, когда в организм попадают различные вирусы или бактерии, которые провоцируют развитие антител, уничтожающих инсулин. Поэтому контролировать нужно не только образ жизни, но и следить за тем, чтобы не заболеть инфекционными заболеваниями. Еще одной особенностью, которая выделяет заболевание, это возраст основной части болеющих людей. Но, говоря простым языком, их можно объединить в один список. Недуг поражает, в основном, молодых людей, которым не исполнилось 40 лет. Чтобы возник диабет первой степени, должны присутствовать такие факторы риска: Что такое диабет 1го типа и только ли люди с избыточной массой тела ему подвержены. К сожалению, заболеванием 1го вида чаще всего страдают люди, имеющие худощавое телосложение. Поэтому даже если масса тела у вас в норме, вы не застрахованы от развития патологии. к содержанию ↑ Признаки патологии разнообразны, но они могут не выявляться, пока не наступит острая стадия. Признаки сахарного диабета 1 типа таковы: Признаки могут не проявляться или проявляться частично. Клиническая картина будет вам известна, когда вы пройдете все необходимые исследования. Итак, что такое сахарный диабет 1 типа, мы выяснили. Стоит отметить, что высокая температура при сахарном диабете – это обычное явление. Вернее, его нужно не допускать, поскольку это является сигналом повышения уровня сахара в крови. к содержанию ↑ Лечение диабета 1 типа нельзя начинать без диагностики. 1 тип диабета ставится пациенту, если симптомы совпадают с лабораторными исследованиями. При наличии патологии каждый из этих показателей соответствует табличному. Высокая температура при диабете может свидетельствовать о повышении этих показателей. Поэтому температура при диабете измеряется ежедневно, поскольку она может стать тревожным фактором. к содержанию ↑ Лечение диабета 1 типа назначает исключительно врач. Как правило, это лечение ограничивается специальной диетой, занятиями спортом и введением инсулина. К ним относятся и инфаркт, и инсульт, и кома, и даже летальный исход. Последствия сахарного диабета 1 типа легче не допустить, чем ликвидировать. Достаточно тяжело запомнить все разрешенные и запрещенные продукты, поэтому лучше держать под рукой список этих продуктов. к содержанию ↑ Осложнения при сахарном диабете вам не грозят, если вы будете выполнять рекомендации врача, правильно питаться и заниматься спортом. Умеренная физическая активность не повредит вам, если во время тренировки вы не забудете контролировать сахар в крови. Нельзя начинать тренировку, если уровень глюкозы сильно повышен. Если же после тренировки он понизился, нужно съесть пищу, богатую углеводами. Кстати, профилактика сахарного диабета 1 типа включает те же мероприятия, поэтому, если у вас есть предрасположенность, постарайтесь не привести ее к патологии. Придерживайтесь всех рекомендаций, чтобы жить полной и счастливой жизнью. Помните, что любое отклонение от назначенного лечения может грозить вам тяжелыми осложнениями. Чтобы не получить инвалидность, нужно соблюдать правила.

Next

Существуют ли "нетрадиционные способы" лечения Сахарного Диабета?

Diapep277 в лечении диабета первого типа

В древнем Египте, откуда известны первые письменные упоминания о “. Если Вас действительно интересует нетрадиционный метод лечения сахарного диабета. : : "", "", 2 000 " ", "", 3 000 " ", "", 3 000 " , ", "-", 6 000 . 2010: 17 92,5 , 2009: 13 67,5 , 2008: 23 159 , 2007: 20 129 . "Diabeta slimnieka", " ", , "Zvaigzne ABC", 2 000 . "", "", - "", "2 1" (""), 7 660 .; " " - " " " " , -, 1 000 : " ", () , "", 8 000 7 000 . "220 ", "", , 3 500 2 500 : "Kontratak", " ", , "", 3 500 . 2010: 17 92,5 , 2009: 13 67,5 , 2008: 23 159 , 2007: 20 129 . ""), 3 500 .; "", "", - "", "2 1" (""), 327 279 ., 7 660 .; "220 ", - "", 3 500 . -", "", 3 350 : " ", () , "", 3 000, 4 000, 4 000, 3000 . " ", , "", 2 000 ": ", , "", 2 000 "220 ", "", 3 500 : "Inwazja", "", "", 3 500 . If you agree I will send you some questions about the book and about your collaboration with Mr. Would you like to share some word about this book with our readers? Best regards, Angelo Benuzzi for the blogzine "Il futuro e tornato" , - " " " . 2010: 17 92,5 , 2009: 13 67,5 , 2008: 23 159 , 2007: 20 129 . Nakhmanson, I'm writing an article about Harry Harrison's Deathworld series for our blogzine and your name comes up for the novel "Deathworld. To my knowledge this book has never been translated in english and the synopsis I've been able to find are a little bit sketchy. : https://pannazuzanna.wordpress.com/2012/07/20/niestety-okazali-sie-ludzmi-recenzja-ksiazki-inwazja-michaila-achmanowa/ Inwazja "Up the Line", "Hawksbill Station" , , - "", " ", 10, 1993 . ", "", 7 000 " ", "", 5 000 ( .) " ", "", 5 000 ( .) " ", "", 5 000 ( .) ". ( .) " ", "", 3 000 : " ", "", , 4 000 , " ", "", , 4 000 " " ( " "), ""- ", 3 000 .

Next

Новости о диабете Российская Диабетическая Ассоциация

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Относительно израильского препарата DiaPep, действующего в рамках. осложнений диабета" Медики из университета Сан-Франциско завершили первую фазу клинических испытаний, в рамках которого они успешно применили новую методику для лечения диабета первого типа, в рамках которой особые "перепрограммированные" иммунные клетки защищают инсулиновые клетки в поджелудочной железе от гибели. Ученые успешно завершили первую фазу клинических испытаний новой методики лечения диабета 1 типа при помощи особых иммунных клеток-"телохранителей", защищающих инсулиновые клетки в поджелудочной железе от атак со стороны других частей иммунитета, говорится в статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine. "Разработки доктора Блустоуна и его команды дают новую надежду для всех людей с диабетом первого типа и прочими аутоиммунными заболеваниями. Замена Т-клеток предотвращает появление и распространение диабета, освобождая меня и многих других людей от необходимости колоть инсулин каждый день и тревожных ожиданий, что у нас возникнут осложнения. Это действительно прорывное открытие", — заявила Мэри Руни (Mary Rooney), одна из участниц эксперимента. Для этого ученые разрабатывают методики, которые позволяют "натаскивать" часть иммунных клеток на борьбу с патогенами или на войну с самой собой в случае с аутоиммунными заболеваниями. Руни и дюжина других американцев, страдающих от диабета первого типа, участвовали в первых клинических испытаниях подобного типа, в рамках которого ученые вводили в их кровь множество "перепрофилированных" иммунных клеток, которых биологи заставили не атаковать, а защищать островковые клетки в поджелудочной железе, производящие инсулин. Данная методика была разработана Джеффри Блустоуном (Jeffrey Bluestone) из университета Калифорнии в Сан-Франциско(США) шесть лет назад, и успешно проверена на культурах клеток в пробирках и на мышах и других животных. В рамках этой экспериментальной методики лечения диабета ученые сначала забрали две пробирки крови у добровольцев, извлекли из них так называемые Т-клетки, управляющие работой других частей иммунной системы, и размножили их. Затем биологи меняют работу иммунных клеток таким образом, что они перестают атаковать инсулиновые клетки. Эти Т-клетки затем переливаются назад в кровь пациентов, где они начинают "переучивать" другие компоненты иммунной системы. Как показали клинические испытания, подобные клетки остаются живыми в крови диабетиков даже через год после проведения процедуры, что говорит об их безопасности для организма пациентов. Успешное завершение первого этапа клинических испытаний открыло дорогу для второй, более масштабной проверки данной методики лечения диабета, которую Блустоун и его коллеги проведут в ближайшее время вместе с фармацевтической компанией Caldarius Pharmaceuticals.

Next

Медики успешно завершили испытания иммунотерапии от диабета 1 типа - РИА Новости, 26.11.2015

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Сахарный диабет Нетрадиционные методы лечения. В тех семьях, где один ребенок страдает сахарным диабетом I типа, у его брата или сестры риск заболеть. Исследователи одерживают победу за победой в борьбе с сахарным диабетом первого типа. Не так давно учёные доказали, что инсулинотерапию способен заменить перенос генов, теперь же оказалось, что остановить прогрессирование диабета первого типа способна иммунотерапия. Напомним, что сахарный диабет первого типа характеризуется абсолютной недостаточностью гормона инсулина: поджелудочная железа его просто не вырабатывает. Поясним, что этот жизненно важный для организма гормон производят специализированные клетки в поджелудочной железе – их называют бета-клетками. Когда иммунная система организма начинает "воевать против себя", её Т-клетки атакуют бета-клетки и разрушает их. Именно поэтому диабет является аутоиммунным заболеванием; он возникает, когда разрушено более 80% бета-клеток. Медики давно ищут безопасные методы лечения, и на днях один из них представила международная команда исследователей. Как сообщается в пресс-релизе Американской ассоциации содействия развитию науки, эффективным способом замедлить развитие диабета первого типа (а возможно, и полностью вылечить его) оказалась пептидная иммунотерапия. Она включает инъекции проинсулина – предшественника в процессе биосинтеза инсулина. Этот полипептид, продуцируемый бета-клетками, призван "натренировать" Т-клетки. Последние начинают распознавать бета-клетки как безобидные и прекращают атаковать их. Такое лечение прошли 27 пациентов с недавно (в течение 100 дней) диагностированным диабетом первого типа. Им вводили инъекции проинсулина каждый две или четыре недели в течение полугода. Через 12 месяцев после начала курса группе плацебо увеличили дозы инсулина в среднем на 50%, а вот группе, получавшей лечение, это не потребовалось. Никаких признаков ускоренного разрушения бета-клеток у них не обнаружилось. Также не наблюдалось никаких побочных эффектов от лечения. В первую очередь препараты на основе проинсулина станут незаменимы для детей, а также для пациентов с высоким генетическим риском развития диабета первого типа. "Мы отчаянно нуждаемся в безопасных иммунных вмешательствах, которые могут предотвратить снижение собственной секреции инсулина пациента при диабете первого типа", — добавляет Эндрю Хаттерсей (Andrew Hattersley) из Университета Эксетера. Исследователи отмечают, что только в Европе число пациентов с этим заболеванием увеличивается каждый год на 4%, причём в основном диагнозы ставятся детям и подросткам. Почему так происходит – не совсем понятно, точнее, есть множество причин, и учёные постоянно открывают новые. Очень большим фактором риска развития сахарного диабета является, кстати, неправильное питание. Модные безглютеновые диеты, ожирение и в то же время злоупотребление обезжиренными продуктами, а также пренебрежение ежедневным завтраком – всё это приводит к развитию диабета. Научная работа с описанием иммунотерапии, которая способна замедлить развитие диабета первого типа, опубликована в издании Science Translational Medicine.

Next

Лечение сахарного диабета 1-2 типа

Diapep277 в лечении диабета первого типа

В эффективном лечении. DiaPep. Он. диабета первого типа и. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

O вакцине из Вайцмановского Института • Диа-Клуб

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Лечение сахарного диабета типа в Израиле официальный сайт клиники, реальные отзывы пациентов. Запись по . Сахарный диабет (СД) 1 типа – заболевание, в основе которого лежит аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы. Учитывая аутоиммунную природу СД 1 типа, наиболее перспективным направлением патогенетического лечения этого заболевания на сегодняшний день является иммунотерапия. В настоящем обзоре рассматривается один из видов иммунотерапии – антигенспецифическая иммунотерапия, приводятся результаты международных исследований. Сахарный диабет (СД) 1 типа – заболевание, в основе которого лежит аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы. Учитывая аутоиммунную природу СД 1 типа, наиболее перспективным направлением патогенетического лечения этого заболевания на сегодняшний день является иммунотерапия. В настоящем обзоре рассматривается один из видов иммунотерапии – антигенспецифическая иммунотерапия, приводятся результаты международных исследований. Сахарный диабет (СД) 1 типа – заболевание, в основе которого лежит прогрессирующая аутоиммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы. Сегодня наиболее перспективным направлением патогенетического лечения СД 1 типа считается иммунотерапия. Первые попытки применения иммуносупрессивной терапии с целью сохранения функции бета-клеток предпринимались еще в 1980-х гг. Исследования по использованию циклоспорина A и азатиоприна показали обратимый характер впервые выявленного СД 1 типа [1]. Immune modulation in type 1 diabetes mellitus using Dia Pep277: a short review and update of recent clinical trial results // Diabetes Metab. Однако в связи с развитием значительного количества побочных эффектов возможности применения этих препаратов в клинической практике оказались ограничены. Иммунотерапевтический подход можно условно разделить на антигенспецифический и антигеннеспецифический. Под антигенспецифической иммунотерапией понимают создание иммунологической толерантности к собственным антигенам путем селективной инактивации аутореактивных Т-клеток, не нарушая нормальную функцию иммунной системы. Инсулин, глутаматдекарбоксилаза (ГДК), аутоантигены (ауто АГ) глиальных клеток считаются наиболее ранними предикторами развития СД 1 типа. Учитывая, что на сегодняшний день главный антиген, отвечающий за запуск аутоиммунной агрессии при СД 1 типа, не определен, для создания вакцин было выбрано несколько ауто АГ. Стратегия вакцинации при СД 1 типа основана на использовании либо всего антигена, либо наиболее иммуногенного эпитопа антигена [2]. Инсулин рассматривается как один из основных ауто АГ при СД 1 типа, в связи с чем в ряде исследований его начали применять с целью профилактики СД 1 типа. Первые эксперименты на линии NOD-мышей продемонст­риро­вали протекторный эффект применения перорального (п/о) инсулина [1]. Первые исследования по профилактическому применению инсулина у людей проходили в Джослинском центре сахарного диабета (Joslin Diabetes Center) (США), а также в больнице Мюнхена. Treatment of new-onset type 1 diabetes with peptide Dia Pep277 is safe and associated with preserved beta-cell function: extension of a randomized, double-blind, phase II trial // Diabetes Metab. В первом исследовании 5 родственников 1-й степени родства с высоким риском развития СД 1 типа получали каждые 9 месяцев в течение 5 дней внутривенно (в/в) инсулин, сочетая с ежедневными подкожными (п/к) инъекциями инсулина [3]. По прошествии трех лет у 1 из 5 пациентов, получавших инсулин, и у всех 7, отказавшихся от лечения, развился СД 1 типа. Критерии включения во второе исследование были схожи. 1736 родственников пациентов, больных СД 1 типа, были обследованы на наличие антител к островковым клеткам (ICA, islet cell antibodies). У 64 испытуемых (3,7%) титр ICA был больше 20 Ед; из них 17 (27%) имели низкую секрецию инсулина (менее 5% в 1-й фазе). В этом исследовании инсулин человека вводили путем в/в непрерывной инфузии в течение 7 дней (каждые 12 месяцев) с последующими ежедневными п/к инъекциями в течение 6 месяцев. В группе лечения у 3 из 7 пациентов, в контрольной группе у 6 из 7 за 7,1 года наблюдения развился клинически явный диабет. Манифестация СД в группе лиц, получавших инсулин, наступила позже (через 5,0 ± 0,9 лет), чем в контрольной группе (через 2,3 ± 0,7 лет) (р Полученные результаты послужили основанием для проведения более глобальных исследований. Была инициирована III фаза клинического исследования, известного как Diabetes Prevention Trial-Type 1 (DPT-1, Исследование профилактики сахарного диабета 1 типа). Целью исследования было предотвращение развития СД 1 типа у лиц повышенного риска. В него вошли родственники больных СД 1 типа 1-й и 2-й степени родства с положительными ICA. Antibodies against different epitopes of heat-shock protein 60 in children with type 1 diabetes mellitus // Immunol. Результаты исследования не показали ожидаемой эффективности [6, 7]. Разочаровывающие результаты были получены и в некоторых других исследованиях – в финском исследовании DIPP (Diabetes Prediction and Prevention – Прогнозирование и профилактика сахарного диабета), в котором инсулин вводился интраназально детям с высоким иммунологическим риском развития СД 1 типа [8], в исследовании Immunotherapy Diabetes (IMDIAB VII, Иммунотерапия сахарного диабета) [9]. Также не было установлено каких-либо преимуществ в торможении снижения функции бета-клеток в исследовании, проведенном во Франции, у пациентов с недавно диагностированным СД 1 типа, которые получали п/о 7,5 мг/в день или 2,5 мг/день инсулина или плацебо в дополнение к подкожной инсулинотерапии на протяжении года [10]. В настоящее время проводится исследование Intranasal Insulin Trial II – Исследование интраназального введения инсулина II (INIT II). В уже завершенном исследовании INIT I была доказана безопасность интраназального инсулина [11]. Перспективным направлением является изучение возможности применения вакцин на основе белков теплового шока. Белки теплового шока (heat shock proteins, Hsp) – это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при неблагоприятных для клетки факторах. Белки теплового шока рассматриваются как ауто АГ при СД 1 типа. Несмотря на то что Hsp60 не считается диагностическим маркером при СД 1 типа, проводящиеся широкомасштабные исследования позволяют предполагать, что белки теплового шока играют определенную роль в развитии этого заболевания. Oral insulin administration and residual beta-cell function in recent-onset type 1 diabetes: a multicentre randomised controlled trial. Была выделена наиболее иммуногенная часть белка, состоящая из 24 аминокислотных остатков, – p277. Привитие фрагмента Hsp60 p277 здоровым мышам индуцировало аутоиммунный ответ в бета-клетках [2]. Доказательства того, что Hsp60 является бета-клеточным ауто АГ при СД 1 типа, были также получены у человека [12, 13]. В доклинических испытаниях и в I фазе клинических испытаний доказана безопасность Dia Pep277. Одно из исследований (Израиль) включало 35 взрослых мужчин с СД 1 типа (менее 6 месяцев) с базальным уровнем С-пептида более 0,1 нмоль/л. В группе лечения (1 мг Dia Pep277) были отмечены более стабильные показатели стимулированного С-пептида в отличие от неуклонного снижения в группе плацебо в течение 10 месяцев [14, 15]. Исследование было расширено, и пациенты повторно рандомизированы. Исследуемые из группы плацебо перешли в группу лечения и наоборот, либо продолжали принимать Dia Pep277. В группе, продолжающей принимать Dia Pep277, потребность в экзогенном инсулине снизилась на 20%, при этом средние уровни Hb A1c были сопоставимы во всех группах (около 7,5%) [15, 16]. В другое исследование вошли лица женского пола (всего 64 пациентки). No effect of oral insulin on residual beta-cell function in recent-onset type I diabetes (the IMDIAB VII). Участницы были рандомизированы в группы, получающие 0,04; 0,2; 1,0 мг Dia Pep277 или плацебо. Показана статистически значимая сохранность уровня базального (р = 0,021) и глюкагонстимулированного С-пептида (р = 0,0031) спустя 12 месяцев в этой группе [15, 16]. В исследовании, проведенном в Венгрии, 50 взрослых пациентов были рандомизированы в группы, получающие 0,2; 1,0; 2,5 мг Dia Pep277 либо плацебо. Была отмечена некоторая тенденция к сохранению уровня стимулированного С-пептида в группах 0,2 и 1,0 мг препарата. В группах 2,5 мг и плацебо отмечены статистически значимые потери уровня С-пептида [17]. В эксперимент вошли лица с длительностью СД 1 типа около 42 месяцев. По итогам, уровень глюкагонстимулированного С-пептида снизился во всех группах, за исключением группы, принимающей 2,5 мг препарата [18]. Следует отметить, что статистически значимое снижение уровня С-пептида (р Изучение безопасности и эффективности Dia Pep277 проводилось и у детей с СД 1 типа. Было проведено два исследования, одно в Венгрии, другое в Израиле (значимых различий в дозах экзогенного инсулина и уровнях Hb A1c не было) [19]. Было начато исследование III фазы DIA-AID (Dia Pep277® – Arresting Immune Diabetes – Остановка развития аутоиммунного сахарного диабета с помощью Dia Pep277®) в 40 клиниках по всему миру. В исследование включались лица обоих полов в возрасте от 16 до 45 лет с длительностью СД 1 типа не более 3 месяцев и уровнем С-пептида выше 0,22 нмоль/л [15]. Пациенты получали всего 9 инъекций по 1,0 мг Dia Pep277 либо плацебо в течение 21 месяца. Nasal insulin to prevent type 1 diabetes in children with HLA genotypes and autoantibodies conferring increased risk of disease: a double-blind, randomised controlled trial // Lancet. На настоящий момент проводится 2-й этап исследования – DIA AID 2 [20]. В фазу расширения включали пациентов, которые завершили предыдущее исследование и у которых при этом сохранилась остаточная функ­ция бета-клеток. Вакцины на основе глутаматдекарбоксилазы (ГДК) – еще один прогрессивный метод антигенспецифической иммунотерапии. Хорошо известно, что антитела к ГДК определяются примерно у 60% пациентов с впервые выявленным СД 1 типа [21]. ГДК – белок, ответственный за превращение глутамата в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и СО₂. По итогам исследований I фазы существенных неблагоприятных эффектов отмечено не было [23]. Была создана вакцина, состоящая из ГДК-65 в комбинации с суспензией гидроксида магния и алюминия (Diamyd) [22]. проведены доклинические испытания, доказывающие безопасность и эффективность вакцины Diamyd [23]. В исследованиях II фазы Diamyd применялся у взрослых с латентным аутоиммунным диабетом (latent autoimmune diabetes of adults, LADA), а также у детей и подростков с СД 1 типа. В одно из исследований вошли 47 взрослых с LADA, им подкожно вводился Diamyd в различных дозах (4, 20, 100 и 500 мкг) в 1-ю и 4-ю недели. В итоге уровни базального и стимулированного С-пептида повысились только в группе, получавшей 20 мкг, по сравнению с плацебо (р = 0,0015); уровни С-пептида (базальный и стимулированный) достоверно возросли к 24-й неделе по сравнению с исходными в этой же группе [24]. The metabolic progression to type 1 diabetes as indicated by serial oral glucose tolerance testing in the Diabetes Prevention Trial-type 1 // Diabetes. Спустя 5 лет базальные уровни С-пептида снизились как в группе плацебо, так и в группе, получавшей 500 мкг Diamyd. В группах, получающих 4, 20 и 100 мкг препарата, остаточный уровень С-пептида не снизился [22]. началось исследование III фазы вакцины Diamyd в 63 клиниках. В него вошли пациенты 10–20 лет с уровнем С-пептида выше 0,3 нг/мл и длительностью СД 1 типа менее 3 месяцев. Исследуемые были рандомизированы в 3 группы: первая получала Diamyd в 1, 30, 90, 270-й дни исследования; пациентам из второй группы препарат вводили в 1-й и 3-й дни, а плацебо – в 90-й и 270-й; участникам третьей группы вводилось только плацебо во все дни. Прогрессирующее снижение стимулированного С-пептида отмечалось во всех группах. По прошествии 15 месяцев существенных различий в среднесуточной дозе инсулина и уровнях гликированного гемоглобина (Hb A1c) отмечено не было. Следует отметить, что в группу плацебо вошло большее количество пациентов старшего возраста. было инициировано исследование III фазы в США [23]. Другое исследование проводилось с участием детей и подрост­ков. В общей сложности в него вошли 70 испытуемых в возрасте 10–18 лет с впервые выявленным СД 1 типа. В группе лечения в 1-й и 30-й дни участники получали по 20 мг Diamyd. В результате через 15 месяцев значимого изменения уровня С-пептида отмечено не было; спустя 30 месяцев – значительно менее выраженное снижение уровня С-пептида в группе лечения по сравнению с плацебо. Delay of type I diabetes in high risk, first degree relatives by parenteral antigen administration: the Schwabing Insulin Prophylaxis Pilot Trial // Diabetologia. Таким образом, Diamyd в дозе 20 мкг может способствовать сохранению остаточной секреции инсулина, и наибольший потенциал эффективности следует ожидать у детей с длительностью заболевания менее трех месяцев [25]. В заключение отметим: большое число проводящихся в настоящее время исследований антиген­специфической иммунотерапии СД 1 типа внушает оптимизм в отношении появления в ближайшем будущем патогенетического лечения СД 1 типа. Immunomodulation with heat shock protein Dia Pep277 to preserve beta cell function in type 1 diabetes – an update // Expert Opin. Effect of heat shock protein peptide Dia Pep277 on beta-cell function in paediatric and adult patients with recent-onset diabetes mellitus type 1: two prospective, randomized, double-blind phase II trials // Diabetes Metab. Heat-shock protein peptide Dia Pep277 treatment in children with newly diagnosed type 1 diabetes: a randomised, double-blind phase II study // Diabetes Metab. Resent data from DIA-AID 1, a global phase III clinical study using Dia Pep277 for the treatment of newly diagnosed type 1 diabetes patients // Diabetologia. Clinical evidence for the safety of GAD65 immunomodulation in adult-onset autoimmune diabetes // J. In this review, antigen-specific immunotherapy is characterized along with the results of international trials. Taking into account autoimmune nature of the disease, immunotherapy is regarded as the most promising strategy of treatment in type 1 diabetes. Type 1 diabetes mellitus is fundamentally an autoimmune destruction of pancreatic beta-cells.

Next

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки - болезни и состояния на Здоровье Mail.Ru

Diapep277 в лечении диабета первого типа

Antiergotypic response role in normal immune response and autoimmune pathology in experimental model Одним из механизмов, ограничивающих экспансию аутореактивных Т-лимфоцитов, участвующих в развитии аутоиммунной патологии, являются анти-эрготипические клетки, которые реагируют на экспрессию на поверхности активированных Т-клеток маркеров активации эрготопов. A Rapid and Sensitive Method for the Quantitation of Microgram Quantities of Protein Utilizing the Principle of Protein-Dye Binding // Anal. В работе показано развитие иммунного ответа на вакцинацию анти-CD3-активированными сингенными спленоцитами, выражающееся в виде реакции . При этом не наблюдалось изменения нормального клеточного и гуморального иммунного ответа. В реакции хронической РТПХ показано, что иммунизация доноров оказывает протективное действие в отношении сроков наступления протеинурии у реципиентов, тогда как иммунизация реципиентов не меняет течение РТПХ. Anti-ergotypic cells are a part of peripheral regulatory network, and they are thought to control autoreactive T cells by recognition of certain clonotypic and ergotypic determinants on the surface of activated T cells. ANTI-ERGOTYPIC RESPONSE: ROLE IN NORMAL IMMUNE RESPONSE AND AUTOIMMUNE PATHOLOGY IN Exp ERIMENTAL Model Abstract. The aim of our study was to investigate ability of anti-CD3 activated syngeneic splenocytes to induce anti-ergotypic response and to assess immune response in delayed-type hypersensitivity (DTH) reaction. Лаборатория клинической иммунопатологии, лаборатория экспериментальной иммунотерапии НИИКИ СО РАМН, г. Одним из механизмов, ограничивающих экспансию аутореактивных Т-лимфоцитов, участвующих в развитии аутоиммунной патологии, являются анти-эрготипические клетки, которые реагируют на экспрессию на поверхности активированных Т-клеток маркеров активации — эрготопов. Anti-ergotypic cells are a part of peripheral regulatory network, and they are thought to control autoreactive T cells by recognition of certain clonotypic and ergotypic determinants on the surface of activated T cells. DTH response in experimental group was significantly greater than in control and intact groups. В работе показано развитие иммунного ответа на вакцинацию анти-CD3-активированными сингенными спленоцитами, выражающееся в виде реакции ГЗТ При этом не наблюдалось изменения нормального клеточного и гуморального иммунного ответа. The aim of our study was to investigate ability of anti-CD3 activated syngeneic splenocytes to induce anti-ergotypic response and to assess immune response in delayed-type hypersensitivity (DTH) reaction. Th1- и ^2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина // Иммунология. Upon cross-administration, DTH response was minimal and there were no significant differences between the groups. В реакции хронической РТПХ показано, что иммунизация доноров оказывает протективное действие в отношении сроков наступления протеинурии у реципиентов, тогда как иммунизация реципиентов не меняет течение РТПХ. DTH response in experimental group was significantly greater than in control and intact groups. E-mail: nadya81@тоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), выявило проявления еще одного типа регуляции, направленного против детерминант активированных антигеном Т-клеток («эрготопов»), — антиэрготипического ответа [14,15]. Медицинская Иммунология готопы), включают молекулы, экспрессирующиеся активированными Т-клетками (CD25, HSP60 и др.), а клетки, отвечающие на детерминанты активированных клеток, обозначают как антиэрготипические клетки [7, 18]. No changes in cellular and humoral immune response were observed under such conditions. Ключевые слова: РТПХ, ГЗТ, антиэрготипический ответ, активированные спленоциты Ilyina N. Upon crossadministration, DTH response was minimal and there were no significant differences between the groups. Детерминанты, вызывающие данный ответ (эр- 29 Ильина Н. Клетками-эффекторами антиэрготипического ответа могут быть как ГЗТ-эффекторы, так и цитотоксические Т-клетки [8, 14]. These results suggest a development of immune response to activated antigen-nonspecific cells. 29-34 © 2011, СПб РО РААКИ Оригинальные статьи АНТИЭРГОТИПИЧЕСКИй ОТВЕТ: ВЛИЯНИЕ НА иммунный ОТВЕТ и развитие Аутоиммунной патологии в эксперименте Ильина Н. No changes in cellular and humoral immune response were observed under such conditions. В экспериментальных работах показано снижение анти-эрготипического ответа при развитии аутоиммунной патологии и возможность его стимуляции [8,16]. In a model of chronic Gv HD, donor immunization was shown to exert a protective effect, with regard of proteinuria dynamics in recipients, whereas immunization of recipients did not alter the Gv HD dynamics. These results suggest a development of immune response to activated antigen-nonspecific cells. 13, N1, pp 29-34) Keywords: Gv HD, DTH, anti-ergotypic response, activated splenocytes Введение Исследование идиотип-антиидиотипических Т-Т клеточных взаимодействий в модели Т-клеточной вакцинации (ТКВ), защищающей животных от индукции экспериментального ау- Адрес для переписки: Ильина Надежда Александровна 630099, г. Кроме того, опубликованы результаты клинических испытаний вакцины, содержащей пептид HSP60, в лечении сахарного диабета I типа [11, 19] и результаты использования Т-клеточной вакцинации антиген-реактивными клетками при рассеянном склерозе [10, 18]. In a model of chronic Gv HD, donor immunization was shown to exert a protective effect, with regard of proteinuria dynamics in recipients, whereas immunization of recipients did not alter the Gv HD dynamics. Так как антиэрготипический ответ проявляется пролиферацией антиэрготипических клеток и созреванием цитотоксических Т-клеток, направленных против активационных маркеров, для характеристики антиэрготипического ответа в эксперименте используются методы оценки пролиферации либо цитотоксичности [8, 16, 17]. После иммунизации крыс Т-клетками, активированными как антигеном, так и Con A, развивалась ГЗТ в ответ на повторное введение активированных Т-клеток независимо от их антигенной специфичности [13, 14]. Антиэрготипическому ответу придается большое значение в регуляции аутореактивных клеток и, таким образом, в контроле аутоиммунных заболеваний [7, 18], однако вопрос о роли антиэрготипических клеток в регуляции нормального иммунного ответа пока остается открытым. Целью настоящего исследования являлось изучение возможности запуска антиэрготипического ответа анти-CD3-активированными клетками, его оценки с помощью реакции ГЗТ на анти-CD3-активированные клетки. Интерес представляло изучение действия Т-клеточной вакцинации поликлонально активированными клетками, индуцирующей антиэрготипический ответ, на формирование аутоиммунной патологии у реципиентов в модели хронической реакции трансплантат против хозяина (х РТПХ) и изучение влияния антиэрготипического ответа на стандартный клеточный и гуморальный иммунный ответ против Т-зависимого антигена (эритроциты барана). Материалы и методы В работе использовали мышей линии DBA/2 и гибридов первого поколения (C57BL/6x DBA/2) F1 (H-2b/d), самок в возрасте 2-3 месяцев из экспериментально-биологической клиники лабораторных животных СО РАМН (Ново- сибирск). Способ лечения ревматоидного артрита // Патент РФ № 2339385. Животных содержали в соответствии с правилами, принятыми Европейской конвенцией по защите животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей (Страсбург, 1986). Мышей забивали дислокацией позвоночника, выделяли селезенку, помещали ее во флакончики со средой, расстригали ножницами, многократно пропускали через шприц с иглой, фильтровали через металлическую сеточку и 2-3 раза отмывали центрифугированием при 1000 об/мин в течение 10 мин со сменой среды. Активация и наращивание активированных спленоцитов. Клеточный осадок ресуспен-дировали в 10 мл полной среды RPMI 1640 (ФГУП ГНЦ ВБ Вектор) (с добавлением 2 мг тие-нама, 125 мкл гентамицина, 30 мг L-глутамина (ФГУП ГНЦ ВБ Вектор), 4 х 10-5М 2-меркап-тоэтанола (Ferak Ber Иn, Германия) и 1мл HEPES (Gerbu, Германия) на 100 ml среды) и подсчитывали количество клеток в камере Горяева. Затем клетки помещали в культуральные матрасы (NUNC, Италия) из расчета 2 млн клеток на 1 мл полной среды с 10% FBS и активаторами (1 мкл/ мл) анти-CD3-антител (BD Biosciences, США) и 50 ед/мл IL-2 (ООО Биотех). На 3-4 день (по состоянию культуры) заменяли 70% среды на новую с таким же составом. На 6-7 день клетки собирали, осаждали при 1200 об/мин в течение 10 мин, ресуспендировали в 10 мл FBS и подсчитывали количество клеток. Затем добавляли FBS и DMSO (Riedel-de Haёn, Германия) с таким расчетом, чтобы в результате получить 30 млн клеток на 1 мл FBS с 10% DMSO, и фасовали в криопробирки по 1 мл. Далее клетки замораживали и хранили в морозильной камере при -80 °С. Неактивированные спленоциты выделяли подобным образом и криокосервировали непосредственно после получения (без этапа культивирования). Перед введением спленоцитов животным, аликвоты клеток размораживали добавлением 10 мл физиологического раствора и осаждали в течение 5 мин при 1200 об/мин. Осадок ресу-спендировали в 0,2 мл физиологического раствора и в таком виде вводили мышам подкожно в холку. Для оценки реакции ГЗТ клетки вводили под апоневроз задней лапы в 0,05 мл физиологического раствора. Способ лечения атопического дерматита // Патент РФ № 2340348. Оценка иммунного ответа на ТКВ активированными спленоцитами. Клеточный иммунитет оценивали по степени выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ): измеряли величину отека лапки после введения 2 х 107 сингенных активированных спленоцитов под подошвенный апоневроз задней лапки, кон- 30 2011, Т. 13, № 1 Антиэрготипический ответ в эксперименте троль — контрлатеральная лапка, в которую вводили среду в том же объеме; учет реакции проводили через 24, 48 и 72 ч по величине местного отека относительно контрольной лапки; результаты выражали в % [21]. Определение уровня гуморального ответа на эритроциты барана (ЭБ). Клеточный иммунитет оценивали по степени выраженности реакции ГЗТ: измеряли величину отека лапки после введения разрешающей дозы ЭБ сенсибилизированным животным по стандартной методике; сенсибилизирующая доза 2,5 х 107 ЭБ на одну мышь внутрибрюшинно, разрешающая доза 5 х 108 ЭБ на одну мышь под подошвенный апоневроз задней лапки на 4 сутки, контроль — контрлатеральная лапка, в которую вводили среду в том же объеме; учет реакции проводили через 24 ч по величине местного отека; результаты выражали в % относительно контрольной лапки [21]. Хроническую РТПХ индуцировали путем переноса гибридам B6D2F1 лимфоидных клеток родительской линии DBA/2. Гуморальный иммунный ответ на ЭБ (число Ig M-АОК в селезенке) оценивали на пике ответа, свойственного данному генотипу, по количеству локальных зон гемолиза после внутривенного введения 2 х 108 ЭБ [9]. Для определения числа Ig M-АОК инкубационную смесь, состоящую из клеток селезенки, ЭБ (4 х 108/мл) и комплемента, помещали в стеклянные камеры и инкубировали 1,5 ч при 37 °С. Клетки лимфатических узлов и селезенки вводили внутривенно реципиентам в дозе 60-70 х 106 клеток двукратно с интервалом в 5 дней [12]. В качестве контрольной группы использовали интактных животных того же генотипа, пола, возраста, что и в опыте. Количество белка в моче определяли колориметрически с красителем (Kumsai brillant blue, Loba Feinchemie) при X= 570 нм [6] . Калибровочную кривую строили по BSA (100-1000 мкг/мл), результаты выражали в мг/мл. Во всех опытах были сформированы следующие группы мышей: — ТКВ активированными клетками — животным вводили сингенные активированные сплено-циты 2 х 107 в неделю в течение 4 недель подкожно, затем в качестве разрешающей дозы под апоневроз задней лапы было введено 2 х 107 активированных спленоцитов. — ТКВ неактивированными клетками — животным вводили неактивированные спленоциты 2 х 107 в неделю в течение 4 недель, затем в качестве разре- шающей дозы под апоневроз задней лапы было введено 2 х 107 неактивированных спленоцитов. При оценке антиэрготипического ответа на ТКВ активированными сингенными сплено-цитами в качестве контроля использовали интактных мышей, которым в качестве разрешающей дозы под апоневроз задней лапы вводили 2 х 107 активированных спленоцитов. Для изучения влияния ТКВ поликлонально активированными клетками на течение аутоиммунной патологии была выбрана модель х РТПХ, при которой у части реципиентов развивается иммунокомплексный гломерулонефрит [5]. Развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа в ответ на введение аутологичных активированных клеток // Омский научный вестник. Затем осуществляли перенос донорских клеток реципиентам. В следующем опыте сингенные спленоциты были введены реципиентам: группа 1 — ТКВ активированными клетками 2 х 107 еженедельно, группа 2 — ТКВ неактивированными клетками 2 х 107 еженедельно в течение 4 недель. Группу 3 составили реципиенты, которым не вводили сингенные спленоциты. Далее всем группам был осуществлен перенос клеток родительской линии. Статистическую обработку результатов проводили методами непараметрической статистики; различия считали достоверными при p 3мг/л, % от общего числа. ний: адъювантного артрита, экспериментального энцефаломиелита и др. Исходя из концепции формирования разных вариантов течения РТПХ под воздействием эпигенетических механизмов [5], была предпринята попытка влияния на развитие аутоиммунной патологии у реципиентов, индуцируя антиэрготипический ответ у доноров — мышей линии DBA/2. На начальных сроках формирования аутоиммунного гломерулонефрита (через 2 месяца после индукции х РТПХ) частота развития протеинурии у мышей в группе «х РТПХ активированные клетки», была достоверно ниже по сравнению с группой «х РТПХ неактивированные клетки» и по сравнению с контрольной группой. В дальнейшем различия между группами стираются, возможно, чтобы пролонгировать эффект, нужно продолжить ТКВ после индукции РТПХ, что требует дальнейшего изучения. Таким образом, можно сделать вывод, что введение донорам активированных клеток оказывает протек-тивное действие в отношении сроков развития гломерулонефрита, индуцированного хронической РТПХ. Полученные результаты согласуются с опубликованными ранее данными о модуляции течения х РТПХ при воздействии на орга- 1 J ■ ■ ■ * # ■ ■ и Группы 1,2, 3 Группы 1,2, 3 2 месяца 3 месяца низм донора и реципиента введением плазмиды p UC19 [1]. При ТКВ реципиентов перед индукцией х РТПХ частота развития аутоиммунной патологии достоверно не отличалась в исследуемых группах. Полученные данные свидетельствуют о том, что индукция антиэрготипического ответа изменяет течение х РТПХ только в том случае, если он развивается в организме, являющимся источником эффекторных клеток РТПХ, активация и функционирование которых, вероятно, тормозится введенными с ними аутологичными антиэрготипическими клетками. Модуляция течения хронической реакции трансплантат против хозяина // ДАН. Наличие антиэрготипических клеток в организме реципиента, видимо, не влияет на активацию и функционирование полуаллогенных эффекторных клеток РТПХ. Нами не было выявлено достоверного изменения клеточного и гуморального иммунного ответа на ЭБ в условиях, когда у животных был индуцирован антиэрготипический ответ на ТКВ (развивалась реакция ГЗТ на активированные клетки) (табл. Возможно, необходимо вводить большее количество клеток при ТКВ, т.к. предполагается мощный иммунный ответ на Т-зависимый антиген (ЭБ). Достоверно известно, что антиэрготипический ответ принимает участие в контроле иммунопатологических состояний, однако в литературе нет данных о роли антиэрготипических клеток в нормальном иммунном ответе, описанные выше исследования проведены впервые. Отсутствие пролиферации антиэрготипических клеток, индуцированных антигенактивированными Т-клетками, в ответ на покоящиеся клетки той же антигенной специфичности и Т-клетки, активированные ФГА [8], позволяет предполагать некоторую «неполноценность» митоген-активированных клеток в индукции антиэрготипического ответа, кроме того, активированные митогеном клетки не могут быть использованы в лечении иммунопатологических состояний у человека. На основании собственных результатов и данных литературы нами был предложен способ индукции антиэрготипического ответа в лечении ревматоидного артрита и атопического дерматита с использованием Т-клеток, активированных поликлонально с помощью антител к молекуле CD3 [3, 4]. Медицинская Иммунология антиэрготипический ответ может контролировать аутоиммунитет не только как компонент антии-диотипического ответа, возможно применение вакцинации поликлонально активированными клетками для лечения иммунопатологических состояний. Заключение Иммунизация мышей сингенными селезеночными клетками, стимулированными анти-CD3-антителами и IL-2, приводит к развитию реакции ГЗТ на введение только активированных клеток. Поскольку введение активированных клеток не изменяет течение нормального иммунного ответа, существует возможность применения активированных клеток для коррекции аутоиммунной патологии как в экспериментальной модели, так и в клинике. Эти результаты можно рассматривать как проявление антиэрготипического ответа. Treg in T cell vaccination: exploring the regulation of regulation // J. Human CD8 TCR-afi and TCR-y S cells modulate autologous autoreactive neuroantigen-specific CD4 T-cells by different mechanisms // Journal of Neuroimmunollogy. A method of increased sensitivity for detecting single antibody-forming cells // Nature. Decreased autologous mixed lymphocyte reaction in multiple sclerosis // J. Therapy with the hsp60 peptide Dia Pep277 in C-peptide positive type I diabetes patients // Diabetes Metab. Specificity of anti-nuclear antibodies induced in F1 mice undergoing the graft-vs-host reaction: isotypes and cross-reactivities // Clin. Therapeutic vaccination against adjuvant arthritis using autoimmune T cells treated with hydrostatic pressure // Proc. Control of experimental autoimmune encephalomyelitis by T cells responding to activated T cells // Science. Induction of the anti-ergotypic responce // International Immunology. DNA vaccination with CD 25 protects rats from adjuvant arthritis and induces an anti-ergotypic response // J. Anti-ergotypic T cells in naive rats // Journal of Autoimmunity. Anti-ergotypic immunoregulation // Scandinavian Journal of Immunology. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M., Metzger M., Cohen I. Beta-cell function in new-onset type I diabetes by specific immunomodulation with heat shock protein peptide (Dia Pep 277): a randomized, double-b phase II trial // LANCET. T-cell interactions in autoimmunity: insights from a murine model of graft-versus-host disease // Immunol. Effect of stimulation and blockade of mononuclear phagocyte system on the delayed footpad reaction to SRBC in mice // Immunology. Yoshikai Y., Miake S., Matsumoto T., Nomoto K., Takeya K.

Next