Диабет лечение дексаметазоном. Перегородки грецких орехов на спирту от диабета. 2018-11-12 22:00

103 visitors think this article is helpful. 103 votes in total.

Дексаметазон

Диабет лечение дексаметазоном

Сахарный диабет. что лечение ЛС может сглаживатькартину бактериальной или. Сахарный диабет – это хроническое заболевание, основным признаком которого является повышение уровня глюкозы (сахара) в крови (или по-научному – гипергликемия). Глюкоза (сахар) есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии. Нормальным является уровень глюкозы в крови натощак 3.3–5.5 ммоль/л, а через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л. Механизмов возникновения сахарного диабета много и они достаточно сложны. Но наиболее часто встречаются два варианта сахарного диабета – сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания. Подробную информацию по каждому из них вы можете получить в разделе Школы диабета первого и второго типов. Существуют 2 пути: первый – это поступление с пищей, содержащей углеводы, второй – выработка глюкозы печенью (это является причиной того, что при сахарном диабете, даже если пациент ничего не ел, уровень глюкозы в крови может быть повышен). Однако для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (депо глюкозы в организме). Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы. Как только после еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, соединяется с рецепторами на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы, после чего ее уровень в крови возвращается к норме. В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы. В случае если на каком-либо из этапов этого процесса происходит нарушение, возникает сахарный диабет. Глюкоза, которая не поступает в клетки мышц, печени и жировой ткани, попадает в другие органы и ткани, для доступа в которые инсулин не нужен: сосуды глаз и почек, нервную ткань, стенки крупных сосудов, способствуя развитию осложнений сахарного диабета – ретинопатии, нефропатии, нейропатии, атеросклероза. Именно осложнения делают пациентов с сахарным диабетом инвалидами и сокращают их жизнь. Таким образом, поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, является гарантией снижения риска развития и прогрессирования развития осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.

Next

Диабет лечение дексаметазоном

Эффект проявляется уже через часа, снижение дозы можно проводить через дня после начала лечения и постепенно прекратить прием препарата на день лечения. Высокие дозы дексаметазона рекомендуется применять при начальном коротком курсе интенсивной терапии. Особенностью молекулы является включение атома фтора, определяющего некоторые свойства. Вспомогательными веществами являются вода, метил- и пропилпарабен, натрия гидроксид и метабисульфат. Основные действия, оказываемые препаратом: Дополнительно проявляется иммунодепрессивное действие дексаметазона. Препарат способен незначительно задерживать натрий и воду в организме, что учитывается только при определенных заболеваниях. Он выпускается в различном виде: в носу, Елена Малышева советует простое и доступное средство "Лоромакс", которое соединило в себе целительные свойства каланхоэ, туи, багульника, можжевельника, алтайского прополиса и зеленого чая. Эти вещества освобождают дыхание, уничтожают насморк, кашель и неприятный запах... В продаже представлен Дексаметазон в удобном для приема виде и с различным содержанием активного вещества. Поставляется в ампулах или флаконах из темного стекла, упакованных в картонные коробки. Капли содержатся в пластиковых пузырьках для легкого выдавливания. Основной фармакологический эффект обуславливается предотвращением выхода медиаторов с воспалительными свойствами и сокращения числа тучных клеток. Капли приводят к уменьшению проходимости капилляров и стабилизации клеточных мембран. Когда вещество попадает на конъюнктиву глаза, происходит подавление воспалительной реакции, вызванной различными факторами – механическими, аллергическими или химическими. За счет снижения проницаемости предотвращается миграция фагоцитов и лейкоцитов в область воспаления, оказывая общее благоприятное воздействие. Пролиферация фибропластов и подавление формирования коллагена приводит к иммунопрессивному влиянию. Для лечения и профилактики ГАЙМОРИТОВ, СИНУСИТОВ, ПОЛИПОВ в носу наши читатели успешно используют новый эффективный способ. Пообщавшись с людьми, кто реально использовал этот метод, мы решили опубликовать ссылку на него. Одновременно с этим наблюдается усиление воздействия на организм различных биологически активных добавок. К аденорецепторам возвращается чувствительность и улучшается их реакция. Таблетки или капли Дексаметазон назначаются при воспалительных процессах, при аллергических симптомах и отечных процессах. Средство назначается в следующих ситуациях: Рекомендуется применять его при различных повреждениях эпителия, при развитии конъюнктивита и кератоконъюнктивита, ирита, склерита и эписклерита. Универсальный препарат помогает при снятии различных воспалений. Наиболее простые и универсальные в плане применения являются капли в глаза или в нос. Конфигурация флакона с пластиковыми стенками позволяет легко дозировать раствор. Благодаря этому его можно использовать для закапывания, как детям, так и взрослым. Предписания по применению для взрослых: Капли Дексаметазон назначаются после операций или сильных повреждениях, начиная с 8-дня. Их прокапывают курсом 7-10 дней по нескольку раз в день. В некоторых случаях, например, после противоглакуомной операции, капли применяют сразу или на следующий день для снятия отечности. Капли в нос на основе Дексаметазона пользуются популярностью. Их часто назначают ребенку при соблюдении рекомендаций и дозировки. Основные показания для детей: Перед закапыванием в нос важно проконсультироваться с врачом, особенно с детским терапевтом или лором. Так как это сильное средство, то важно обращать внимание на дозировку. Его назначаются при серьезных заболеваниях или приступах, но в качестве постоянного применения в нос ребенку лучше подобрать что-то другое. к оглавлению ↑ Не рекомендуется применять Дексаметазон в нос или таблетками при личной непереносимости. В обязательном порядке нужно проконсультироваться с врачом, особенно при серьезных заболеваниях. К противопоказаниям относятся: При кратковременном приеме лекарства могут наблюдаться рвотные рефлексы и тошнота. Большие дозы могут вызывать аритмию, коллапсы и даже остановку сердца. У человека снижается иммунитет и может обостряться стероидная язва. Недавно я прочитала статью, о натурального средства Лоромакс, с помощью которого можно быстро избавиться в домашних условиях от хронического насморка, гноя и зависимости от капель. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: нос чистый, дышу обеими ноздрями, прошла головная боль и неприятный запах мз-зо рта . Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью. Читать статью -- У человека, принимающего Дексаметазон, случаются перепады настроения и даже психозы. Он может испытывать головные боли и головокружения в результате повышения внутричерепного давления. О других побочных действиях лучше узнавать от лечащего врача. При закапывании в нос – Гидрокортизон, Насобек, Назонекс. И сколько сил, времени и денег вы уже "слили" на неэффективное лечение... Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем ознакомиться с новой методикой Елены Малышевой, которая помогла уже многим людям всего за 1 курс вылечить хронический насморк, защитит от полипов в носу.

Next

Диабет лечение дексаметазоном

Сахарный диабет типа диета и лечение, необходимые для нормальной жизнедеятельности. Захарният диабет е група от метаболитни заболявания, които се характеризират с повишена кръвна захар (глюкоза), която се дължи на нарушение в инсулиновата секреция или действие, или и двете. Захарният е познат още от древността, където се е свързвал с отделяне на „сладка” урина и загуба на мускулна маса. Повишените нива на кръвната захар, водят до отделянето ѝ в урината, и на това се дължи появата на „сладка” урина. Нормално, нивата на кръвната захар се регулират стриктно от инсулина- хормон, който се отделя от панкреаса (задстомашната жлеза). Неговата секреция се стимулира от прием на храна, който води до повишаване на кръвната захар. При пациенти с диабет, липсата или недостатъчната продукция на инсулин, води до повишаване на кръвната захар (хипергликемия). Захарният диабет е хронично заболяване, което означава че въпреки че се контролира, продължава през целия живот. Още по темата Горуха Царевична коса Българска компания провежда безплатни обучения за работа с ДНК изследвания На симпозиум на водещи експерти в областта на артериалната хипертония във Велинград бяха представени нови данни, потвърждаващи ефикасността на TWYNSTA®Диабетно лекарство ще се включи в борбата със затлъстяването Влиянието на диабет върху организма на човек е огромно. С течение на времето, той води до значително понижаване на зрителната острота, до слепота; бъбречна недостатъчност и увреждане на нервите. Тези разнопосочни увреждания се дължат на засягане от заболяването на малките кръвоносни съдове, наречено микроангиопатия. Захарният диабет е важен рисков фактор и за ускоряването на процеса на атеросклероза, който води до стесняване на по-големите кръвоносни съдове, и повишава риска от настъпване на инсулт, исхемична болест на сърцето и други. Това засягане на големите кръвоносни съдове е известно като макроангиопатия. Глюкозата е проста захар, която се съдържа в храната. Тя е важно хранително вещество, което доставя енергия, необходима за нормалното функциониране на организма. Приетите с храната въглехидрати се разпадат в тънките черва и освободената при това глюкоза се абсорбира от клетките на чревната лигавица и попада в кръвта. С кръвотока глюкозата се отнася до всички клетки в организма, където се използва като енергиен източник. Глюкозата обаче не може да навлезе сама в клетките. Тя има нужда от инсулина, за да може да се транспортира в тях. Без инсулин, клетките страдат от недостиг на глюкозна енергия, въпреки наличието на изобилие от глюкоза в кръвта. Изобилието от неизползвана глюкоза преминава в урината и се отделя чрез нея. Инсулинът е хормон, който се отделя от специализирани клетки на панкреаса, наречени бета-клетки. Панкреасът е разположен дълбоко в коремната кухина, зад стомаха. Освен за подпомагане на навлизането на глюкозата в клетките, инсулнът е тясно свързан с регулирането на кръвната глюкоза (кръвната захар). В отговор на повишената кръвна захар, панкреасът отделя повече инсулин, който насочва глюкозата към клетките. Когато нивото на кръвната захар спадне, отделянето на инсулин също се понижава. Трябва да се отбележи, че дори и по време на гладуване, инсулинът се отделя в постоянни, ниски концентрации, които помагат за поддържането на стабилно ниво на кръвната захар. При пациентите с диабет, инсулинът или липсва, или е относително недостатъчен за нуждите на организма. Във всички тези случаи, това води до повишаване на нивата на кръвната захар – хипергликемия. Недостатъчна продукция на инсулин (абсолютен дефицит или относителен, спрямо нуждите на тялото от инсулин), производство на дефектен инсулин (рядка причина) или невъзможност на клетките да използват инсулина, водят до хипергликемия и диабет. Неспособността на клетките да използват наличния инсулин, засяга предимно клетките на мускулната и мастната тъкан, и води до състояние известно като инсулинова резистентност. Главното нарушение при инсулин тип 1 е абсолютният дефицит на инсулин, развиващ се след разрушаване на бета-клетките на панкреаса, които са отговорни за продукцията на инсулина. В миналото диабет тип 1 се нарича още инсулинозависим захарен диабет или ювенилен диабет (диабет на младата възраст). Диабет тип 1 При този тип диабет, тялото произвежда антитела срещу собствените тъкани на панкреаса и това води до нарушаване на инсулиновата продукция. Абнормални антитела се откриват при по-голямата част от болните от диабет тип 1. При автоуминните заболявания, към които се причислява и диабет тип 1, имунната система погрешно изработва антитела и клетки на възпалението, които причиняват увреждане на различни тъкани от тялото. При тип 1 захарен диабет, мишена за антителата са бета-клетките на панкреаса, които са отговорни за произвеждането на инсулин. Счита се, че склонността към развитие на такъв, погрешен имунен отговор, е генетично заложено. Излагането на оганизма на действието на различни вируси (коксаки вируси и вирусът на заушката), както и на други токсини от външната среда, може да отключи автоимунната реакция и увреждането на панкреаса. При мнозинството от пациентите се откриват анти-островни антитела, антиинсулинови антитела и анти – глутамат декарбоксилазни антитела. Те могат да се открият в серума на пациентите с и да се използват за определяне на риска от развитие на заболяването. Захарен диабет тип 1 се открива предимно при млади хора, обикновено преди 30 годишна възраст. Въпреки това, по-възрастни пациенти също могат да развият заболяването. Тази малка група пациенти се отнася към особен тип диабет, наричан LADA (latent autoimmune diabetes in adults) – латентен автоимунен диабет при възрастните. Това е една бавно прогресираща форма на захарен диабет тип 1. Диабет тип 2 Втори тип в миналото е бил известен като инсулино-независим захарен диабет или диабет на зрялата възраст. Основният проблем при този тип диабет е наличието на инсулинова резистентност. Панкреасът на тези пациенти произвежда инсулин, но чувствителността на прицелните клетки към неговото действие, е намалена. С течение на времето, бета-клетките, произвеждащи инсулин, се изтощават, и настъпва намаляване на нивото на инсулина. Така пациентите с втори тип диабет, започват да се нуждаят от инсулин, подобно на тези с първи тип диабет. Въпреки, че диабет тип 2 се счита за заболяване на напредналата възраст, все повече случаи се откриват и сред младите хора, дори тийнейджърите. Това се обяснява с разпространението на затлъстяването, обездвижването и лошите хранителни навици на тази възрастова група. Основен рисков фактор за развитие на диабет тип 2 е затлъстяването. Рискът се удвоява с всеки 20% над идеалното телесно тегло. Други типове диабет В 2 до 10% от всички бременности се наблюдава преходен захарен диабет. Неговата поява се дължи на големите хормонални промени по време на бременността. Това повишаване на стойностите на кръвната захар, по време на бременност, е известно като гестационен диабет. Обикновено състоянието на жената се подобрява след раждането. При 35 до 60% от жените след раждането, гестационният диабет преминава в диабет тип 2 през следващите 10 до 20 години. Това важи особено за жените с наднормено тегло след раждането и за тези, които са имали нужда от инсулин по време на бременността. Захарен диабет може да се наблюдава и вторично, в резултат на някои заболявания на панкреаса – хроничен панкреатит, травма, хирургично отстраняване на панкреаса. Някои ендокринни заболявания също могат да предизвикат поява на диабет – синдром на Кушинг, акромегалия. Продължително лечение с кортикостероиди също може да наруши глюкозната хомеостаза и да доведе до изява на захарен диабет. Ранните симптоми при нелекуван диабет, се дължат на повишените нива на глюкозата с кръвта и на загубата на глюкоза с урината. Повишеното количество на глюкоза в урината, води до повишаване на общото количество отделена урина (полиурия). Това от своя страна води до дехидратация и повишена жажда (полидипсия). При деца, повишеното уриниране може да се изяви и като нощно напикаване (енурезис). Дефицитът на инсулин, абсолютен или относителен (инсулинова резистентност), засяга въглехидратната, протеиновата и обмяната на мазнините. Инсулинът е анаболен хормон, който стимулира синтеза на белтъци и складирането на мазнини. Липсата му води до отслабване на тегло, въпреки най-често повишения апетит. Някои пациенти с диабет се оплакват и от обща слабост, гадане и повръщане. Голямата социална значимост и тежест на захарен диабет, се дължат преди всичко на неговите усложнения. Те водят до инвалидизиране на болните, а острите усложнения могат да доведат и до смърт. Основните остри усложнения при диабетно болните са хипогликемичната и кетоацидозната кома. Първата настъпва често при болни, на лечение с инсулин – при предозиране или при неадекватен прием на храна или повишена физическа активност. Болните са изплашени, обилно изпотени, разтреперват се, усещат силен глад. Ако не се вземат спешни мерки за преодоляване на състоянието, се засяга нервната система до изпадане в кома. При кетоацидозната кома е налице хипергликемия и повишаване на т.нар. Те се дължат на невъзможността на организма да използва глюкозата за енергия, при което се образуват повишени количества амоняк, ацетоацетат и бетаоксимаслена киселина. Кетоацидоза настъпва често при диетични грешки, инфекции, внезапно спиране на терапията. Хроничните усложнения при захарен диабет се дължат на засягане на малките и големи кръвоносни съдове, както и на нервите. Диабетната ретинопатия е най-честата причина за засягане на зрението и може да доведе до слепота. Диабетната нефропатия засяга бъбреците и води до развитие на бъбречна недостатъчност при диабетиците. Диабетната невропатия инвалидизира болните и силна нарушава качеството им на живот. диабетно стъпало е честа причина за ампутация на крайниците при диабетно болни. Наличието на диабет значително ускорява процесът на атеросклероза и повишава риска от сърдечно-съдови инциденти. Насочващи към диагнозата захарен диабет са типичните симптоми на повишена жажда, повишен прием на вода и повишено уриниране. Често пъти откриването на захарен диабет става след изява на острите усложнения, най-вече кетоацидоза. При болни с диабет тип 2, наличието на хронични усложнения, може да предшества поставянето на диагнозата. Измерването на кръвната захар на гладно е най-бързият и достъпен метод, който може да помогне за поставяне на диагнозата. Случайното измерване на кръвна захар над 11.1 ммол/л също е показателно за наличие на диабет. Двукратното измерване на стойности на гладно над 7 ммол/л, показва наличие на захарен диабет. Се извършва орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ), при който пациентът изпива 75гр. Кръвната захар се измерва в началото, на първия и на втория час. Захарният диабет е хронично заболяване и лечението продължава през целия живот на пациента. Четири са основните стълба в лечението на диабет: · Обучение на болния; · Диета и физическа активност; · Медикаментозна терапия; · Инсулинотерапия. Важно е пациентът с новооткрит захарен диабет да бъде обучен от лекаря за основните симптоми и за възможните усложнения. Съществено е той и близките му хора, да знаят как да реагират при настъпване на хипогликемия. Пациентът трябва да осъзнае, че лечението продължава през целия живот и да не предприема самоволно прекъсване на терапията, тъй като последиците може да са сериозни. Диетата при захарен диабет не се различава съществено от здравословното и балансирано хранене. Тя включва прием на сложни въглехидрати, като пълнозърнест хляб, макаронени изделия, белтъчни вещества, съдържащи се в млечните продукти и постните меса, и прием на мазнини от растителен произход. Продуктите с рафинирана захар и алкохолът трябва да се избягват. Физическата активност е особено благоприятна за пациентите с диабет, особено тези със съпътстващо затлъстяване. Тя повишава използването на глюкозата от мускулите и понижава нивото ѝ в кръвта. При недостатъчен ефект от диетата и физическата активност, към лечението на захарния диабет се добавят различни лекарствени средства. Изборът на медикамент е индивидуален, в зависимост от конкретния пациент. При изчерпване на ефекта от лекарствената терапия, се преминава към инсулинолечение. В днешно време инсулинът се въвежда със специални устройства (писалки) или с инсулинови помпи. Редица разпространени билки и подправки притежават способността да понижават кръвната захар, което ги прави полезни за хората с висок риск за развитие на захарен диабет тип 2. Въпреки че, билколечението е широко прилагано в аюрведическата и ориенталската медицина, дори и за сериозни състояния като диабет, западната медицина е по-скоро скептична за възможните ползи. Прилаганите билки, витамини и добавки, могат да взаимодействат с използваните за лечение на диабет лекарства и да засилят техния ефект. Това може да доведе до опасно ниски нива на кръвната захар. Ето защо прилагането на каквито и да било добавки и билки, трябва да се обсъди с лекуващия лекар. Растения, които имат понижаващо кръвната захар действие са Гимнема силвестре, горчив пъпеш, сминдух, кактус – круша, женшен, канела. Някои от тях стимулират отделянето на инсулин от бета-клетките на панкреаса, а други съдържат вещества, с подобно на инсулина действие. Освен билки, прилагането на някои микроелементи и вещества, може да подобри състоянието на болните с диабет. Приемът на хром и магнезий, под форма на добавка, се свързва с понижаване на кръвната захар. Гама-линоленовата и алфа-липоевата киселина облекчават болките при диабетна невропатия. Боровинките са изключително богати на антиоксиданти и допринасят за поддържане на зрението и нервите, които са особено уязвими за хората с диабет.

Next

Лечение на диабет без.

Диабет лечение дексаметазоном

В САЩ за лечение на диабет отиват от до милиарда долара годишно. Стероидный сахарный диабет еще называют вторичный инсулинозависимый диабет СД 1. Он появляется в результате избыточного объема в крови кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) длительное время. У людей, не имеющих нарушений углеводного обмена в случае передозировки глюкокортикоидов, он возникает в легкой форме и уходит после их отмены. Примерно у 60% больных людей СД 2 провоцирует переход инсулиннезависимой формы заболевания в инсулинозависимую. Глюкокортикоидные лекарства, такие как дексаметазон, преднизолон и гидрокортизон, применяются как противовоспалительные средства при: Большие дозы кортикостероидов применяются также в рамках противовоспалительной терапии после операции по пересадке почек. После пересадки больные должны пожизненно принимать средства для подавления иммунитета. Такие люди склонны к воспалениям, которые, в первую очередь, грозят именно пересаженному органу. Признаки диабета, который появился вследствие приема стероидов, говорят о том, что люди состоят в группе риска. Для того, чтобы не заболеть, полным людям следует похудеть; тем же, кто имеет нормальный вес нужно заниматься физическими упражнениями, и внести изменения в свой рацион питания. Когда человек узнал о своей предрасположенности к диабету, ни в коем случае нельзя принимать гормональные препараты на основе собственных соображений. Стероидный диабет особенный тем, что сочетает в себе симптомы и СД 2 и СД 1. Заболевание начинается с того, что большое количество кортикостероидов начинает повреждать бета-клетки поджелудочной железы. Это соответствует тому, какие проявляются симптомы у сахарного диабета 1 типа. Тем не менее, бета-клетки еще некоторое время продолжают продуцировать инсулин. Позже объем инсулина снижается, также нарушается чувствительность тканей к данному гормону, что происходит и при СД 2. Со временем бета-клетки либо некоторое их количество разрушается, что приводит к остановке выработки инсулина. Ключевыми симптомами лекарственного диабета такие же, как и при любом виде СД: Обычно перечисленные симптомы проявляются несильно, поэтому на них редко обращают внимание. Концентрация сахара в крови и моче редко бывают непривычно высокими. Кроме этого, редко отмечается наличие предельных цифр ацетона в крови или моче. Количество гормонов надпочечников повышается у всех людей по-разному. Тем не менее, не все люди, принимающие глюкокортикоиды, заболевают стероидным диабетом. Дело в том, что с одной стороны, кортикостероиды воздействуют на поджелудочную железу, а с другой стороны уменьшают действие инсулина. Чтобы концентрация сахара в крови оставалась нормальной, поджелудочная железа вынуждена работать с большой нагрузкой. Если у человека диабет, то уже понижена чувствительность тканей к инсулину, а железа не на 100% справляется со своими обязанностями. Лечение стероидами должно производиться только в крайнем случае. Риск повышен при: Необходимо осторожно принимать решения с теми, у кого время от времени повышается концентрация сахара в крови по невыясненным причинам. Используя глюкокортикоиды, проявления диабета увеличиваются, причем это неожиданность для человека, поскольку о своем диабете он мог попросту не знать. В этом случае до приема глюкокортикоидов диабет протекал в легкой форме, значит, такие гормональные препараты быстро ухудшат состояние и даже могут вызвать такое состояние, как диабетическая кома. Перед назначением гормональных препаратов, людям пожилого возраста и женщинам с лишним весом необходимо пройти обследование на наличие скрытого диабета. Если в организме уже нет выработки инсулина, то лекарственный диабет, как и диабет 1 типа, но он имеет особенности диабета 2 типа, то есть инсулинорезистентность тканей. Лечение зависит, в том числе и от того, какие именно нарушения есть у больного. Например, для людей с лишним весом, у которых еще вырабатывается инсулин, показана диета и сахароснижающие препараты, такие как тиазолидиндион и глюкофаж. Кроме того: Если поджелудочная железа не продуцирует инсулин, то он назначается инъекционно и пациенту необходимо будет знать, как правильно колоть инсулин. При этом, отмершие бета-клетки не подлежат восстановлению. Отдельным случаем лечения лекарственного СД является ситуация, когда от гормональной терапии невозможно отказаться, но у человека развивается диабет. Это может быть после пересадки почек или при наличии тяжелой формы астмы. Уровень сахара здесь поддерживается, исходя из сохранности работы поджелудочной железы и уровня восприимчивости тканей к инсулину. Как дополнительная поддержка, больным могут назначить анаболитические гормоны, уравновешивающие действие глюкокортикоидных гормонов.

Next

Сахарный диабет. Симптомы, признаки, лечение

Диабет лечение дексаметазоном

Сахарный диабет в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей. Глицерол (глицерин дистиллированный) - 22,5 мг динатрия эдетат (трилон Б) - 0,1 мг натрия гидрофосфата додекагидрат (натрий фосфорнокислый двузамещенный 12-водный) - 0,8 мг вода для инъекций - до 1 мл Н02АВ02 прозрачная бесцветная или светло-желтого цвета жидкость. Синтетический глюкокортикостероид - метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирует синтез м РНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другие. Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолистеринемии. Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза. Антагонистическое действие по отношению к витамину D: «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект обусловлен снижением количества циркулирующих эозинофилов, что приводит к снижению выделения медиаторов немедленной аллергии; снижает влияние медиаторов аллергии на эффекторные клетки. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1 и интерлейкина2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона и вторично - синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1,5 мг/сут угнетают функцию коры надпочечников; биологический период полувыведения - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников). По силе глюкокортикостероидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона. Фармакокинетика В крови связывается (60-70 %) со специфическим белком - переносчиком - транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. В небольшом количестве выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Для кратковременного применения по "жизненным" показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность. Для внутрисуставного введения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) - простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез. Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии. Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома, беременность, период лактации. Поствакцинальный период (период длительностью 8 нед до и 2 нед после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Для внутрисуставного введения: общее тяжелое состояние пациента, неэффективность (или кратковременность) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся глюкокортикостероидов). Внутрисуставно, в очаг поражения - 0,2-6 мг, с повторением 1 раз в 3 дня или 3 нед. Для лечения отека мозга - 10 мг в первое введение, в дальнейшем по 4 мг внутримышечно каждые 6 ч до исчезновения симптомов. Доза может быть снижена через 2-4 дня с постепенной отменой в период 5-7 сут после устранения отека мозга. Для лечения шока - внутривенно 20 мг в первое введение, затем 3 мг/кг за 24 ч в виде внутривенных инфузий или внутривенно струйно - от 2 до 6 мг/кг в виде одной инъекции или 40 мг в виде однократной инъекции, назначаемой каждые 2-6 ч; возможно внутривенное введение 1 мг/кг однократно. Терапия шока должна быть отменена, как только состояние пациента стабилизируется, обычная продолжительность не более 2-3 сут. Аллергические заболевания - внутримышечно в первую инъекцию по 4-8 мг. Дальнейшее лечение проводят пероральными лекарственными формами. При тошноте и рвоте, при проведении химиотерапии - внутривенно 8-20 мг за 5-15 мин до сеанса химиотерапии. Дальнейшая химиотерапия должна проводиться при использовании пероральных лекарственных форм. Для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных - внутримышечно 4 введения по 5 мг каждые 12 ч в течение двух суток. Для детей: для лечения надпочечниковой недостаточности - внутримышечно по 23 мкг/кг (0,67 мг/кв. Детям, которые в период лечения находятся в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специальные иммуноглобулины. м) раз в 3 сут, либо 7,8-12 мкг/кг (0,23-0,34 мг/кв. У детей в период роста глюкокортикостероиды должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением врача. Необходимо учитывать, что у пациентов с гипотиреозом клиренс глюкокортикостероидов снижается, а у пациентов с тиреотоксикозом - повышается. Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения. более высокий риск тромбообразования (особенно у иммобилизированных больных), аритмии, повышение артериального давления, развитие или усугубление течения хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофия, стероидный васкулит. снижение толерантности к глюкозе, "стероидный" сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея, миастения, стрии), задержка полового развития у детей. Одновременное применение с фенобарбиталом, рифампицином, фенитоином или эфедрином может ускорять биотрансформацию дексаметазона, ослабляя тем самым его эффект. Гормональные контрацептивы усиливают действие дексаметазона. Одновременное применение с диуретиками (особенно «петлевыми») может привести к усилению выведения из организма калия. При одновременном назначении с сердечными гликозидами увеличивается возможность нарушений сердечного ритма. Дексаметазон ослабляет (реже усиливает) действие производных кумарина, что требует коррекции их дозы. Дексаметазон усиливает побочное действие нестероидных противовоспалительных средств, особенно их влияние на желудочно-кишечный тракт (усиление риска возникновения эрозивно-язвенных поражений и кровотечений из желудочно-кишечного тракта). Кроме того, уменьшает концентрацию нестероидных противовоспалительных средств в сыворотке крови и тем самым их эффективность. Ингибиторы карбоангидразы: увеличивают риск гипернатриемии, отеков, гипокалиемии, остеопороза. Снижает эффективность инсулина и пероральных гипогликемических препаратов, гипотензивных средств. В комбинации с парацетамолом приводит к повышению риска развития гепатотоксичности, за счет индукции печеночных ферментов и образования токсического метаболита парацетамола. Одновременное применение андрогенов, стероидных анаболиков способствует появлению отеков, гирсутизма и угрей; эстрогенов, пероральных контрацептивов - приводит к снижению клиренса, росту токсических эффектов дексамеатазона. Риск развития катаракты повышается при применении на фоне дексаметазона антипсихотических средств (нейролептиков) и азатиоприна. Одновременное назначение с М-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты) и нитратами способствует развитию глаукомы. При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. Натрийсодержащие препараты или добавки усиливают вероятность отеков и повышения артериального давления. Амфотерицин В увеличивает риск развития сердечной недостаточности. В комбинации с антикоагулянтами и тромболитиками повышается риск развития язв желудочно-кишечного факта и кровотечений. Снижает концентрацию в плазме салицилатов (увеличивает экскрецию салицилатов). Увеличивает метаболизм мексилетина, снижая его концентрацию в плазме.(особенно в первом триместре) препарат может быть применен только тогда, когда ожидаемый лечебный эффект превышает потенциальный риск для плода. При длительной терапии в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. В случае применения в конце беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. По 10 ампул вместе с инструкцией по применению и ножом для вскрытия ампул или скарификатором ампульным помещают в коробку из картона. Если необходимо проводить лечение препаратом во время грудного вскармливания, то кормление грудью следует прекратить. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной. По 1 или 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению и ножом для вскрытия ампул или скарификатором ампульным помещают в пачку из картона. При использовании ампул с насечками, кольцами и точками надлома скарификатор ампульный или нож для вскрытия ампул допускается не вкладывать.

Next

Диабет Лечение и профилактика.

Диабет лечение дексаметазоном

Лечение сахарного диабетаэто очень простой процесс. один из методовэто % зерновой. Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при вирусных заболеваниях (гриппе, вирусном гепатите, вирусе герпеса и др.), панкреатите, опухолях поджелудочной железы. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Симптомы сахарного диабета 1 типа включают частое мочеиспускание, сильную жажду, тошноту, рвоту, слабость и повышенную утомляемость, потерю веса (несмотря на нормальное или даже повышенное потребление пищи), постоянное чувство голода, раздражительность. У детей ночное недержание мочи является одним из признаков диабета, особенно в тех случаях, когда раньше ребенок в постель не мочился. При I типе диабета возникают ситуации, когда уровень глюкозы в крови становится или очень высоким, или очень низким. Каждое из этих состояний требует экстренной медицинской помощи. К симптомам сахарного диабета 2 типа относится зуд, затуманивание зрения, необычная жажда, сонливость, утомляемость, кожные инфекции, медленное заживление ран, онемение и парестезии ног. Это заболевание начинается в зрелом возрасте и обычно связанно с неправильным питанием. При сахарном диабете возникают также гриппоподобные симптомы, выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице, мелкие желтые наросты на теле, называемые ксантомами. Баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием. Повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме сахар в моче не определяется, так как почечный фильтр задерживает всю глюкозу. А при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л) почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется «почечный порог». Так как цифры, данные в таблице, различными медицинскими учреждениями и авторами трактуются по-разному, то для получения точного результата рекомендуется проведение следующего теста: Тест считается отрицательным, т.е. не подтверждающим диагноза диабет, если в крови, взятой натощак уровень сахара — ниже 120 мг%, а в крови, взятой через 120 минут — ниже 140%. Если же при первом измерении уровень сахара выше 129 мг%, а при измерении через 2 часа выше, чем 200 мг (11,1 ммоль/л), то такой результат подтверждает наличие у больного сахарного диабета. А это значит, что следует немедленно обратиться к врачу!

Next

Диабет лечение дексаметазоном

Симптомы бронхиальной астмы и её лечение;. А у менясахарный диабет типа и гипертония. Bernsteins Diabetes Solution, A Complete Guide to Achieving Normal Blood Sugars ISBN: 0316093440] May 1997) , 1946 , , , , , , , , .

Next

ЧТО НАДО ЗНАТЬ О ЛЕЧЕНИИ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ

Диабет лечение дексаметазоном

ПОМОЩЬ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПАЦИЕНТАМ ЧТО НАДО ЗНАТЬ О ЛЕЧЕНИИ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ – метилпарабен, пропилпарабен, динатрия эдетат, натрия цитрат, лимонная кислота, вода для инъекций. Фармакологическое действие Клиническая фармакология Синтетический глюкокортикостероид (ГКС) - метилированное производное фторпреднизолона. Фармакологическая группа и код АТХ Глюкокортикоиды. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы). Повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии . Увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии . Задерживает Na и воду в организме, стимулирует выведение К (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са 2 из желудочно-кишечного тракта, вызывает "вымывание" кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани. Связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител. Развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС. Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероидной активности. Дозы 1-1,5 мг/сут угнетают функцию коры надпочечников; биологический период полувыведения - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников). По силе глюкокортикоидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона. Фармакокинетика Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Выводится почками (небольшая часть - лактирующими железами). Способ применения и дозы Режим дозирования является индивидуальным и зависит от показаний, состояния больного и его реакции на терапию. Период полувыведения дексаметазона из плазмы - 3-5 час. - Тяжелый бронхоспазм (обострение бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита). Препарат вводят внутривенно медленно струйно или капельно (при острых и неотложных состояниях) ; внутримышечно; подкожно; ректально в виде капельных введений, возможно также локальное (в область поражения) введение. - Тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок. - Острый неифекционнный отек гортани ( однако средством первичного выбора является эпинефрин) В качестве вспомогательной терапии для короткого курса терапии при: - Синовиальном остеоартрите. С целью приготовления раствора для в/в капельной инфузии следует использовать изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Быстрое внутривенное введение больших доз дексаметазона иногда может привести к развитию кардиоваскулярного коллапса, поэтому препарат следует вводить медленно в течении нескольких минут. Внутрисуставное введение следует проводуть с соблюдением строгих правил асептики. Длительное применение высоких доз препарата требует постепенного снижения дозы с целью предотвращения развития острой недостаточности коры надпочечников. При острых неотложных состояниях, угрожающих жизни, например, анафилактический шок, острый приступ бронхиальной астмы, необходимо парентеральное введение высоких доз дексаметазона. Обычно рекомендуется однократное внутривенное введение дексаметазона в расчете 1.7 – 5.0 мг/кг (0.5 мл – 1.5 мл/кг) массы тела. Если шоковое состояние у пациента сохраняется, рекомендуется повторить внутривенную инъекцию дексаметазона в течении последующих 2-6 часов. Возможно также незамедлительное введение в той же дозе в форме внутривенной инфузии. Следует отметить, что терапия дексаметазоном является дополнением, а не замещением основной общепринятой терапии. Применение препарата в данных дозах следует продолжать пока состояние пациента стабилизируется, но не более чем 48-72 часов. При преоперативной подготовке пациентов с повышенным внутричерепным давлением, вследствии первичной или метастазированной опухоли мозга рекомендуется стартовая доза 8.3 мг (2.5 мл) дексаметазона внутривенно, с последующим снижением дозы до 3.3 мг дексаметазона (1 мл) внутримышечно каждые шесть часов до ослабления симптомов отека мозга. Эффект проявляется уже через 12-24 часа, снижение дозы можно проводить через 2-4 дня после начала лечения и постепенно прекратить прием препарата на 5-7 день лечения. Высокие дозы дексаметазона рекомендуется применять при начальном коротком курсе интенсивной терапии при угрожающем жизни отеке мозга. За высокодозовым режимом первого дня лечения следует постепенное снижение дозы в течении последующих 7-10 дней интенсивной терапии до полного прекращения в течении следующих 7-10 дней. При необходимости поддерживающей терапии следует перейти на пероральный прием дексаметазона насколько возможно пораньше. Для каждого пациента должна быть разработана индивидуальная схема поддерживающей терапии. Обычно эффективная доза 1.7мг дексаметазона (0.5 мл) два или три раза в день. Для контролирования отека мозга рекомендуется применять по возможности наименьшую дозу. Стартовая доза 41.5 мг дексаметазона (12.5 мл) внутривенно. 1-ый день – 6.6 мг дексаметазона (2.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 2-ой день - 6.6 мг дексаметазона (2.0 мл ) внутривенно каждые 2 часа. 3-ий день - 6.6 мг дексаметазона (2.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 4-ый – 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 5-ый – 8-ые дни – 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 4 часа. В последующие дни рекомендуется снижение дозы до 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) Стартовая доза 20.8 мгдексаметазона (6.25 мл) внутривенно. 1-ый день – 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 2-ой день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 3-ий день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 2 часа. 4-ый день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 4 часа. 5-ый – 8-ой дни - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 6 часов. В последующие дни рекомендуется снижение дозы до 1.7 мг дексаметазона (0.5 мл) Стартовая доза 16.6 мгдексаметазона (5.0 мл) внутривенно. 1-ый день – 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 3 часа. 2-ой день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 3 часа. 3-ий день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 3 часа. 4-ый день - 3.3 мг дексаметазона (1.0 мл) внутривенно каждые 6 часов. 5-ый – 8-ой дни – 1.7 мг дексаметазона (0.5 мл) внутривенно каждые 6 часов. В последующие дни рекомендуется снижение дозы до 0.83мг дексаметазона (0.25 мл) При обострении хронических аллергических заболеваниях рекомендуется следующая комбинированная схема перорального и парентерального приема дексаметазона: 1-ый день – 3.3 мг– 6.6 мг дексаметазона ( 1.0 – 2.0 мл) внутримышечно. 2- ой день – 2 таблетки по 500 мг дексаметазона два раза в день. 3- ий день – 2 таблетки по 500 мг дексаметазона два раза в день. 4-ый день – 1 таблетка по 500 мг дексаметазона два раза в день. 5- ый день - 1 таблетка по 500 мг дексаметазона два раза в день. 6- ой день - 1 таблетка по 500 мг дексаметазона один раз в день. 7- ой день - 1 таблетка по 500 мг дексаметазона один раз в день. Частота иньекций: один раз в течении 3-5 дней с последующим снижением до одного раза в течении 2-3 недель, в зависимости от эффективности проводимого лечения. При лечении пожилых пациентов, особенно при длительном лечении, необходимо учитывать возможность развития побочных эффектов дексаметазона у данной категории: остеопороза, диабета, гипертензии, гипокалиемии, повышенной восприимчивости к инфекциям, утончении кожи. Пациенты должны находится под постоянным врачебным контролем для профилактики развития угрожающих жизни состояний. Как правило, низкие и средние дозы Дексаметазона не вызывают задержки натрия и воды в организме, повышенной экскреции калия. Побочные реакции Обычно Дексаметазон хорошо переносится. Он обладает низкой минералокортикоидной активностью, т.е. Описаны следующие побочные эффекты: снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея, мышечная слабость, стрии), задержка полового развития и роста у детей и подростков. - тошнота, рвота, панкреатит, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, нарушение пищеварения, метеоризм, икота. В редких случаях - повышение активности "печеночных" трансаминаз и щелочной фосфатазы. - аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца), развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности сердечной недостаточности, ЭКГ-изменения, характерные для гипокалиемии, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, тромбозы. - делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, попытки суицида, мании, бред, познавательные дисфункции, включая амнезию и спутанность, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги, переменчивость настроения, обострение шизофренни, поведенческие нарушения, страхи, психологическая зависимость. - внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза), задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм. повышенное выведение кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенная потливость. Обусловленные минералокортикоидной активностью - задержка жидкости и натрия (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость). повышенная восприимчивость к инфекциям, причем клинческая картина инфекционных процессов обычнобывает стертой. Уменьшение лимфоидной ткани и ослабление иммунного ответа. Развитие оппортунистические инфекций, рецидив скрытого туберкулеза и ослабленный иммунный ответ при вакцинациях и кожных пробах. - развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром "отмены". Синдром отмены Внезапное прекращение длительной глюкокортикоидной терапии может привести к надпочечниковой недостаточности, гипотензии и летальному исходу. Симптомы « синдрома отмены » - лихорадка, миалгии, артралгии, недомогание. Они могут наблюдаться даже при отсутствии признаков надпочечниковой недостаточности. В некоторых случаях синдром отмены может симулировать клиническую картину заболевания, по которому данный пациент проходил лечение. Противопоказания - Повышенная чувствительность к дексаметазону или компонентам препарата. - Системные инфекции, в случае если не проводилась специфическая антибактериальная терапия. Локальное введение дексаметазона противопоказано при бактеремии, системных грибковых инфекциях, хрупких суставах, наличии инфекционных процессов на месте введения препарата, например септического артрита, развившегося после гонореи или туберкулеза. Особые указания Пациенты должны быть осведомлены о том, что при системном применении глюкокортикоидов возможно развитие острых психических расстройств. Симптомы обычно развиваются в первые несколько дней или недель лечения. Данные расстройства обычно проходят или уменьшаются после снижения дозы или отмены препарата, хотя несомненно требуется специфическое лечение. Пациенты должны быть информированы, что им необходимо обращаться за медицинской помощью при наличии каких-либо признаков психического расстройства, например депрессивного настроения или суицидальных мыслей. При наличии на депрессии, маниакально-депрессивные состояния, стероидные психозы в анамнезе, Дексаметазон назначают под строгим контролем врача. Развитие данных нежелательных эффектов может быть минимизировано использованием минимальной эффективной дозы в течении короткого периода времени или путем приема суточной дозы препарата ранним утром. За пациентом необходим периодический контроль для правильной титрации дозы в соотвествии с изменениями его психического состояния. При парентеральном применении глюкокортикоидов иногда могут развиваться серьезные анафилактические реакции, такие как отек гортани, крапивница, бронхоспазм, особенно у пациентов с аллергией в анамнезе. В данном случае необходимо неотложное медленное внутривенное введение 0.1 – 0.5 мл раствора адреналина (разведение 00 0.1 – 0.5 мг в зависимости от массы тела), внутривенное введение аминофиллина или при необходимости исскуственное дыхание. Дексаметазон не следует применять при черепно-мозговых травмах или инсульте головного мозга, потому что он при данных состояниях неэффективен и может быть даже противопоказан. При длительной терапии препарата развивается атрофия коркового слоя надпочечников, которая может сохраняться в течении нескольких лет после отмены препарата. Поэтому отмена препарата должна быть ступенчатой, с целью предотвращения развития надпочечниковой недостаточности. Пациентам, принимавших системные кортикостероиды в дозах выше физиологических (1 мг) в течении более 3 недель, не рекомендуется внезапная отмена препарата. Какая именно схема снижения дозы и отмены препарата будет выбрана, зависит от того, возникают ли рецидивы заболевания при отмене препарата при котором он был показан. Необходима клиническая оценка активности заболевания при отмене препарата. Если заболевание не рецидивирует при внезапной отмене препарата, однако есть неопределенность по поводу угнетения гипоталамо-гипофизарно - надпочечниковой системы, доза системного кортикостероида снижается резко до достижения физиологической. При достижении суточной дозы в 1 мг необходимо медленное снижение дозы до полного восстановления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Резкая отмена системной глюкокортикоидной терапии с продолжительностью около 3 недель показана если заболевание не будет рецидивировать. Внезапное снижение суточной дозы дексаметазона после 3 недельной терапии до 6 мг вряд ли может привести к значимому угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у большинства пациентов. У нижеследующих групп пациентов постепенная отмена системной глюкокортикоидной терапии строго показана даже после 3 недельного терапевтического курса: - Когда данный курс назначается в течении первого года после прекращения длительного курса глюкокортикоидного лечения. - Пациенты, имеющие предрасположенность к надпочечниковой недостаточности иного генеза. - Пациенты, принимающие дексаметазон в дозе превышающую 6 мг/ сут. - Пациенты, периодически принимающие препарат вечером. При длительной глюкокортикоидной терапии любое сопутствующее заболевание, травма и хирургическое вмешательство требуют временного увеличения дозы дексаметазона, а если прием глюкокортикоидов был приостановлен незадолго до этого, следует его вновь возобновить. Подавление иммунного ответа и функции иммунитета при системной глюкокортикоидной терапии повышает восприимчивость организма к инфекциям. Клиническая картина заболеваний может быть искаженной и течение таких серьезных инфекций как септикопиемия и туберкулез может быть замаскировано и распознано лишь на довольно критической стадии. В некоторых случаях, например при туберкулезе, вирусных, а также грибковых заболеваниях глаз необходимо сочетать глюкокортикоидную терапию с антибактериальной. Пациентам, принимающим глюкокортикоидную терапию категорически запрещается болеть ветряной оспой, так как обычно такое легко протекающее заболевание может иметь смертельный исход у больных с иммунодепрессией. Поэтому пациентам (а также родителям маленьких детей) не переболевшим ранее ветряной оспой, строго рекомендуется предостерегаться контакта с больными ветряной оспой или опясывающим лишаем, а если этого избежать не удалось им необходимо немедленно перейти под строгий медицинский контроль. Неиммунизированнным, но подвергшимся контакту пациентам, принимающим глюкокортикоидную терапию или находившимся на лечении глюкортикоидами в течении предыдущих 3 месяцев, проводят пассивную иммунизацию иммуноглобулином опоясываюшего лишая. Иммунизацию необходимо провести в первые 10 дней после контакта. Если у пациента диагностируется ветряная оспа необходим строгий медицинский контроль и безотлагательные терапевтические мероприятия. Лечение глюкокортикоидами не следует прекращать, а дозу при необходимости следует увеличить. Пациентам следует избегать контакта с больными корью, а если таковое произошло необходимо незамедлительно обратиться к врачу, пройти профилактическую иммунизацию путем внутримышечного введения иммуноглобулина. Живые вакцины применять не следует при угнетенном иммунном ответе. Иммунный ответ к другим вакцинам также может быть ослаблен. Особую предосторожность следует соблюдать пациентам с нижеследующими заболеваниями, планируюшим начать системную глюкокортикоидную терапию и находиться под тщательным медицинским контролем. - Остеопороз ( в особой группе риска женщины в период постменопаузы). - Мигрень - Некоторые паразитарные инвазии, в частности, амебиаз. Инъекции в пространство между сухожильной оболочкой и сухожилием при лечении тендинитов или тендосиновитов следует производить с осторожностью, потому что в практике отмечены случаи разрыва сухожилий. - Гипертензия или хроническая сердечная недостаточность. - Наличие в анамнезе прецендента острых аффективных расстройств (в частности, стероидный психоз). Обычные побочные эффекты системных кортикостероидов могут быть утяжелены серьезными последствиями в пожилом возрасте например такими как, остеопороз, гипертензия, гипокалиемия, сахарный диабет, повышенная восприимчивость к инфекциям, чувствительная кожа. - Сахарный диабет (или наличие семейной предрасположенности). Такие пациенты должны находиться под непосредственным врачебным контролем для профилактики развития жизнеугрожающих последствий. Беременность и кормление грудью Во время беременности (особенно в первом триместре) препарат может быть применен только тогда, когда ожидаемый лечебный эффект превышает потенциальный риск для плода. - Туберкулез в анамнезе, так как глюкокортикоиды могут способствовать его реактивации. Передозировка Симптомы: возможно усиление описанных выше побочных явлений. При длительной терапии в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. - Глаукома (или наличие семейной предрасположенности). - Наличие в анамнезе глюкокортикоид-индуцированной миопатии. В случае применения в конце беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. Если необходимо проводить лечение препаратом во время грудного вскармливания, то кормление грудью следует прекратить. Лекарственное взаимодействие Возможна фармацевтическая несовместимость Дексаметазона с другими внутривенно вводимыми препаратами - его рекомендуется вводить отдельно от других препаратов (в/в болюсно, либо через др. При смешивании раствора дексаметазона с гепарином образуется осадок. Одновременное назначение Дексаметазона с: Индукторами "печеночных" микросомальных ферментов (фенобарбитал, рифампицин, фенитоин, теофиллин, эфедрин) приводит к снижению его концентрации. Диуретиками (особенно "тиазидными" и ингибиторами карбоангидразы) и амфотерицином В может привести к усилению выведения из организма К ; с натрийсодержащими препаратами - развитию отеков и повышению артериального давления. Амфотерицином В - увеличивается риск развития сердечной недостаточности . Сердечными гликозидами - ухудшается их переносимость и повышается вероятность развития желудочковой экстрасистолии (из-за вызываемой гипокалиемии ). Непрямыми антикоагулянтами ослабляет (реже усиливает) их действие (требуется коррекции дозы). Антикоагулянтами и тромболитиками - повышается риск развития кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. Этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) - усиливается риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта). Парацетамолом возрастает риск развития гепатотоксичности (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола). Ацетилсалициловой кислотой ускоряет ее выведение и снижает концентрацию в крови (при отмене дексаметазона уровень салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений); инсулином и пероральными гипогликемическими препаратами, гипотензивными средствами - уменьшается их эффективность. Витамином D - снижается его влияние на всасывание Са в кишечнике. Соматотропным гормоном снижает эффективность последнего, а с празиквантелом - его концентрацию. М-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты) и нитратами способствует повышению внутриглазного давления. Изониазидом и мекселитином увеличивает их метаболизм (особенно у "медленных" ацетилаторов), что приводит к снижению их плазменных концентраций. Ингибиторы карбоангидразы и "петлевые" диуретики могут увеличивать риск развития остеопороза. Индометацин , вытесняя Дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой Дексаметазоном. Циклоспорин и кетоконазол , замедляя метаболизм Дексаметазона, могут в ряде случаев увеличивать его токсичность. Одновременное назначение андрогенов и стероидных анаболических препаратов с Дексаметазоном способствует развитию периферических отеков и гирсутизма, появлению угрей. Эстрогены и пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы снижают клиренс Дексаметазона, что может сопровождаться усилением выраженности его действия. Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы Дексаметазона. При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизации увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. Антипсихотические средства (нейролептики) и азатиоприн повышают риск развития катаракты при назначении Дексаметазона. Форма выпуска и упаковка По 2 мл ампулы, по 5 ампул в контурной ячейковой упаковке. При одновременном применении с антитиреоидными препаратами снижается, а с тиреоидными гормонами - повышается клиренс Дексаметазона. По 2 контурные ячейковые упаковки в пачке из картона. Условия хранения Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от влаги и света месте при температуре 15-25С.

Next

Диабет лечение дексаметазоном

Лечение. сахарный диабет. При длительной терапии дексаметазоном в период. Я часто в своих роликах и статьях говорю вам о важности всегда иметь под рукой препарат на случай срочной помощи животному. К примеру, начался приступ аллергии: собака внезапно задыхается или у нее опухла морда, в таких ситуациях нужно принять меры быстро. В качестве препарата первой помощи я рекомендую – дексаметазон или преднизолон в инъекционной форме. Всегда рекомендую, но никогда не рассказывал, как его применять, в какой дозе и какие у него побочки. Поэтому сегодня разберем дексаметазон, его правильное применение собакам, как подобрать дозу вашему животному. Друзья, дексаметазон удобен тем, что он уже готов к применению, его не нужно чем-то разводить. Просто вскрыл ампулу, набрал в шприц и можно колоть. Препарат выпускают одной концентрации, на 1 мл 4 мг действующего вещества. Но как узнать, сколько нужно уколоть именно вашему животному, как подобрать дозу? Чтобы не заниматься вычислениями миллиграммов, грубый подсчет такой: на мелкую собаку и кота нужно 0,3-0,5 мл, на среднюю и крупную 0,5-1 мл. Конечно, при таком подходе, можно передозировать, но мы говорим об экстренном случае, когда животное может погибнуть. Но даже если вы однократно превысите дозу, последствия будут не смертельными. Иногда, при некоторых заболеваниях, гормоны применяют в больших дозах, намного больше, чем я написал выше. Дексаметазон можно вводить подкожно, внутримышечно, внутривенно, поэтому колите, куда вам удобно. Во время приступа необходима скорость, самый быстрый способ ввести в организм нужное вещество это инъекция. Также у собаки может быть рвота или судороги, тогда таблетку дать не получится или она будет вылетать, не успев подействовать. Если не умеете делать уколы, то нужно этому научиться, не всегда с вами рядом будет врач. Вот здесь я подробно рассказал, какими шприцами можно пользоваться, куда и как колоть, а здесь показываю, как сделать укол подкожно.

Next

Диабет лечение дексаметазоном

Дексаметазо́н — лекарственное средство, синтетический глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным и иммунодепрессивным действием наряду со способностью проникать в ЦНС. Благодаря этим свойствам может использоваться при лечении пациентов с отёком мозга и. Сахарный диабет - это недуг, возникающий по причине нарушений в водном и углеводном балансах организма. Этот орган отвечает за производство гормона инсулина, который перерабатывает сахар. Когда же этого вещества оказывается недостаточно, организм не способен справиться с превращением сахара в глюкозу. Следствием этого является повышение сахара в крови, который выходит через мочеиспускание. Происходит и сбой водного обмена, а он характеризуется неспособностью тканей удерживать жизненно важную жидкость в себе. Существует еще промежуточный тип сахарного диабета, который именуют LADA или 1,5. Развивается, и протекает он, как СД 1 типа, а лечить нужно, как 2 тип диабета. Бета-клетки поджелудочной железы медленно разрушаются, что со временем усугубляет состояние диабетика и провоцирует различные серьезные осложнения. По этим характеристикам и отличают разные виды диабета. Есть также гестационный СД, возникающий у женщин во время беременности. Его относят лишь к серьезным осложнениям, которое после родов само по себе исчезает. Но, на самом деле, многие женщины в будущем могут приобрести 2 типа диабет, если болели гестационным. Он выделяется на основании комплекса аутосомно-доминантных проблем, которые негативно сказываются на функционировании поджелудочных бета-клеток. Игнорирование проблемы приведет только к ухудшению. Начнут развиваться осложнения, которые будет тяжело контролировать. Некоторые из них способны привести к летальному исходу. Сейчас же ситуация изменилась, но насколько она улучшилась и какие шансы у диабетиков на выздоровления? Стандартом является использование инсулина в виде инъекций и сахаропонижающих таблеток. В последние годы очень популярным стал диетический метод. При этом диет очень много, все они разные, но объединятся запретом на жирное, жаренное, сладкое и т.п. Самая известная диета № 9 идеально сбалансирована для диабетиков. Есть также новая разработанная экстрим-диета, которая подходит для лечения СД 2 типа. Это приводит к значительному похудению и чем больше цифра, тем лучше результат. Участники, сбросившие больше 10 кг, привели в норму уровень глюкозы и могли нормально питаться, но без легко усваиваемых углеводов. Ученые уже достигли в этом направлении положительных результатов. Было также установлено, что правильно подобранная физкультура может предотвратить развитие сахарного диабета. Спортивные занятия позволяют поддерживать вес в норме и снижать глюкозу за счет сжигания углеводов. Осталось лишь сделать процесс массовым, чтобы размножать и клонировать клетки можно было в большом количестве и переносить их в организм диабетика. Если эксперимент будет удачным, то СД станет излечим, но пока это невозможно. Причина ее возникновения: большое скопление токсических кетоновых тел. О причинах появления диабета 1 типа, методах диагностики и лечении, мы вам расскажем в этой статье! Они негативно влияют на нервные окончания, потому человек находится в помраченном состоянии, от него разит ацетоном, а глюкоза критически падает. Они свидетельствуют о сердечной недостаточности и дисфункции почек. Они очень опасны и тяжело поддаются контролированию. Иногда случается так, что отекает лишь одна нога или часть тела. Это свидетельствует о микроангиопатии на основе нейропатии. Развиваются они из обычных натоптышей, которые диабетики не ощущают из-за поражения нервов. Под ними начинают развиваться гематомы, которые переходят в изъязвления. Гангрена очень опасна, а в сочетании с СД - ядерная бомба для организма. В этом случае она начинается с пальца на ноге, чувствительность которого сильно нарушена из-за плохого кровотока. Поверхность кожи в месте развития гангрены меняется в цвете до синего, припухает, становится холодной. Поверх появляются пузырьки с жидким мутноватым отделяемым. Палец подлежит обязательной ампутации, поскольку гангрена чрезвычайно быстро расползается. Больного также могут беспокоить частые скачки артериального давления и боли в конечностях. Выходя из возможных малоперспективных осложнений, нужно более пристально и ответственно относится к своему здоровью. Вовремя диагностированный сахарный диабет позволяет подобрать адекватное лечение и надолго отсрочить страшные последствия СД. Намного страшнее запустить любое заболевание и сахарный диабет, в том числе. Его нужно лечить, пока есть возможность и организм способен еще бороться за жизнь.

Next

ДЕКСАМЕТАЗОН Лечение заболеваний советы врачей

Диабет лечение дексаметазоном

В остром периоде при различных заболеваниях и в начале лечения дексаметазон. диабет или. Глюкокортикостероид (ГКС) - метилированное производное фторпреднизолона, тормозит высвобождение интерлейкина-1 и интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает - эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов). Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез м РНК, которая индуцирует образование белков, в т.ч. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др. Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов (ТГ), перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активностьфосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза. Водно-электролитный обмен: задерживает Na и воду в организме, стимулирует выведение К (МКС активность), снижает абсорбцию Са2 из ЖКТ, "вымывает" Са2 из костей, повышает выведение Са2 почками. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции. Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо - и ксенобиотиков. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию АКТГ, и вторично - синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие МКС активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический T - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников). По силе глюкокортикостероидной активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона. в плазме крови и максимальный эффект после приёма внутрь достигаются через 1-2 ч; после приёма однократной дозы эффект сохраняется в течение примерно 2.75 дней. В плазме крови примерно 77% дексаметазона связывается с белками, преимущественно с альбумином. Незначительное количество дексаметазона связывается с неальбуминовыми белками. Дексаметазон - жирорастворимое вещество, которое может проникать во вне- и внутриклеточные пространства. В ЦНС (гипоталамус, гипофиз) его эффекты обусловлены связыванием с мембранными рецепторами. Метаболизируется преимущественно в печени до образования неактивных метаболитов. Со стороны эндокринной системы: заместительная терапия первичной и вторичной (гипофизарной) надпочечниковой недостаточности, врождённая гиперплазия надпочечников, подострый тиреоидит и тяжёлые формы послелучевого тиреоидита. В периферических тканях он связывается с цитоплазматическими рецепторами. Ревматические заболевания:ревматоидный артрит (включая ювенильный хронический артрит) и внесуставные поражения при ревматоидном артрите (лёгкие, сердце, глаза, кожный васкулит). Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты и амилоидоз(в составе комбинированной терапии): системная красная волчанка (лечение полисерозитов и поражений внутренних органов), синдром Шегрена (лечение поражений лёгких, почек и головного мозга), системный склероз (лечение миозитов, перикардита и альвеолита), полимиозиты, дерматомиозиты, системные васкулиты, амилоидоз (заместительная терапия при надпочечниковой недостаточности), склеродермия. Заболевания глаз: пролиферативные изменения в орбите (эндокринная офтальмопатия, псевдоопухоли), симпатическая офтальмия, иммуносупрессивная терапия при трансплантации роговицы. Заболевания крови: врождённая или приобретённая острая чистая апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, вторичные тромбоцитопении у взрослых, эритробластопения, острый лимфобластный лейкоз (индукционная терапия), миелодиспластический синдром, ангиоиммунобластная злокачественная Т-клеточная лимфома (в комбинации с цитостатиками), пластоцитома (в комбинации с цитостатиками), анемия после миелофиброза с миелоидной метаплазией или лимфоплазмацитоидной иммуноцитомы, системный гистиоцитоз (системный процесс). Заболевания почек: первичный и вторичный гломерулонефрит (синдром Гудпасчера), поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена), системные васкулиты (обычно в сочетании с циклофосфамидом), гломерулонефрит при узелковом полиартериите, синдром Чарга-Штраусса, гранулёматоз Вегенера пурпура Шонляйна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, поражения почек при артериите Такаясу, интерстициальный нефрит, иммуносупрессивная терапия после трансплантации почек, индуцирование диуреза или уменьшение протеинемии при идиопатическом нефротическом синдроме (без уремии) и при поражении почек на фоне системной красной волчанки. Злокачественные заболевания: паллиативная терапия лейкемии и лимфомы у взрослых, острая лейкемия у детей, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях. Другие показания: туберкулёзный менингит с субарахноидальной блокадой (в сочетании с адекватной противотуберкулёзной терапией), трихиноз с неврологическими или миокардиальными проявлениями. Дозы устанавливаются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от характера заболевания, ожидаемой продолжительности лечения, переносимости препарата и реакции пациента на проводимую терапию. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают (обычно на 0.5 мг каждые 3 дня до достижения поддерживающей дозы). Рекомендуемая начальная доза для взрослых составляет от 0.5 мг до 9 мг/сут. При длительном применении высоких доз внутрь, препарат рекомендуется принимать во время еды, а в промежутках между приёмами пищи необходим приём антацидов. Обычная поддерживающая доза - от 0.5 мг до 3 мг/сут. Продолжительность применения дексаметазона зависит от характера патологического процесса и эффективности лечения и составляет от нескольких дней до нескольких месяцев и более. Лечение прекращают постепенно (в конце назначают несколько инъекций кортикотропина). — при бронхиальной астме, ревматоидном артрите, язвенном колите - 1.5-3 мг/сут.; — при системной красной волчанке - 2-4.5 мг/сут.; — при онкогематологических заболеваниях - 7.5-10 мг. Для лечения острых аллергических заболеваний целесообразно комбинировать парентеральное и пероральное применение: 1 день - 4-8 мг парентерально; 2 день - внутрь, 4 мг 3 раза в день; 3, 4 день - внутрь, 4 мг 2 раза в день; 5, 6 день - 4 мг/сут., внутрь; 7 день - отмена препарата. Дозирование у детей Детям (в зависимости от возраста) назначают 2.5-10 мг/м площади поверхности тела/сут., разделив суточную дозу на 3-4 приема. Диагностические пробы при гиперфункции коры надпочечников Короткий 1-мг дексаметазоновый тест: 1 мг дексаметазона внутрь в 11.00.; забор крови для определения кортизола сыворотки в 8.00 на следующий день. Специальный 2-дневный тест с 2 мг дексаметазона: 2 мг дексаметазона внутрь каждые 6 ч в течение 2 дней; собирается суточная моча для определения концентарции 17-гидроксикортикостероидов. Если у пациента, длительно принимающего глюкокортикостероиды, быстро уменьшить дозу препарата, может развиться признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия, смерть. При развитии тяжёлых нежелательных явлений лечение препаратом Дексаметазон должно быть прекращено. Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз; гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению; системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открытоугольная и закрытоугольная глаукома, период лактации. Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к активному веществу или вспомогательным компонентам препарата. Во время беременности (особенно в первом триместре) препарат Дексаметазон может быть применен только тогда, когда ожидаемый лечебный эффект превышает потенциальный риск для плода. Препарат Дексаметазон противопоказан пациентам с галактоземией, дефицитом лактазы и синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции, в связи с тем, что в состав препарата входит лактоза. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) - простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, пре- и поствакцинальный период (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ, иммунодефицитные состояния (в т.ч. При длительной терапии дексаметазоном в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. В случае применения препарата Дексаметазон в последнем триместре беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. Если женщина в период беременности получала глюкортикостероиды, в процессе родов рекомендуется дополнительное применение глюкокортикостероидов. Если родовая деятельность затягивается или планируется кесарево сечение, в перипартальный период рекомендуется внутривенно вводить по 100 мг гидрокортизона каждые 8 ч. В случае необходимости терапии препаратом Дексаметазон грудное вскармливание следует прекратить. У пациентов, нуждающихся в длительной терапии дексаметазоном, после прекращения терапии может развиться синдром «отмены» (также без отчётливых признаков надпочечниковой недостаточности): лихорадка, выделения из носа, гиперемия конъюнктивы, головная боль, головокружение, сонливость и раздражительность, боль в мышцах и суставах, рвота, снижение веса, слабость, судороги. Поэтому дексаметазон необходимо отменять путём постепенного снижения дозы. У пациентов, получавших длительную терапию дексаметазоном и подвергшихся стрессу после его отмены, необходимо возобновить применение дексаметазона, в связи с тем, что индуцированная надпочечниковая недостаточность может сохраняться в течение нескольких месяцев после отмены препарата. Терапия дексаметазоном может маскировать признаки существующих или новых инфекций и признаки перфорации кишечника у пациентов с язвенным колитом. Пациентам с острым туберкулёзом лёгких дексаметазон можно назначать (вместе с противотуберкулёзными препаратами) только в случае фульминантного или тяжёлого диссеминированного процесса. Пациенты с неактивным туберкулёзом лёгких, получающие терапию дексаметазоном, или пациенты с положительными туберкулиновыми пробами должны параллельно получать противотуберкулёзную химиопрофилактику. Особое внимание и тщательное медицинское наблюдение необходимо пациентам с остеопорозом, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, туберкулёзом, глаукомой, печёночной или почечной недостаточностью, сахарным диабетом, активными пептическими язвами, свежими кишечными анастомозами, язвенным колитом и эпилепсией. С осторожностью препарат назначается в первые недели после острого инфаркта миокарда, пациентам с тромбоэмболиями, с миастенией, глаукомой, гипотиреозом, психозом или психоневрозами, а также пациентам старше 65 лет. Во время терапии дексаметазоном возможна декомпенсация сахарного диабета или переход латентного в клинически манифестный сахарный диабет. При длительном лечении необходим контроль уровня калия в сыворотке крови. Во время терапии дексаметазоном противопоказаны вакцинации живыми вакцинами. Иммунизация убитыми вирусными или бактериальными вакцинами не даёт ожидаемого роста титра специфических антител и поэтому не оказывает необходимого защитного действия. Дексаметазон обычно не назначается за 8 недель до вакцинации и в течение 2 недель после вакцинации. Пациенты, принимающие высокие дозы дексаметазона в течение длительного времени, должны избегать контакта с больными корью; при возникновении случайного контакта рекомендуется профилактическое лечение иммуноглобулином. Необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов, недавно перенесших хирургическое вмешательство или перелом костей, поскольку дексаметазон может замедлять заживление ран и переломов. Действие глюкокортикостероидов усиливается у пациентов с циррозом печени или гипотиреозом. Дексаметазон применяется у детей и подростков только по строгим показаниям. В ходе лечения необходим строгий контроль роста и развития ребёнка или подростка. Одновременное применение дексаметазона и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) повышает риск развития и формирования язв желудочно-кишечного тракта. Специальная информация о некоторых компонентах препарата В состав препарата Дексаметазон входит лактоза, в связи с чем, применение его у пациентов с галактоземией, дефицитом лактазы и синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции противопоказано. Действие дексаметазона уменьшается при одновременном применении индукторов изофермента CYPЗА4 (например, фенитоина, фенобарбитона, карбамазепина, примидона, рифабутина, рифампицина) или препаратов, повышающих метаболический клиренс глюкокортикоидов (эфедрин и аминоглютетимид); в таких случаях необходимо увеличить дозу дексаметазона. Влияние на способность управления автотранспортом и другими сложными механизмами Дексаметазон не оказывает влияния на способность управления автотранспортом и работу с техническими устройствами, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. Взаимодействие между дексаметазоном и вышеперечисленными препаратами может искажать результаты дексаметазоновых супрессионных проб. Однократное применение большого количества таблеток не приводит к клинически значимой интоксикации. Если пробы с дексаметазоном должны проводиться во время терапии одним из перечисленных препаратов, это взаимодействие должно учитываться при интерпретации результатов проб. Симптомы: возможно усиление дозозависимых побочных эффектов. Одновременное применение дексаметазона и ингибиторов изофермента CYPЗА4 (например, кетоконазол, макролидные антибиотики) может привести к увеличению концентрации дексаметазона в крови. Одновременное применение препаратов, которые метаболизируются CYPЗА4 (например, индинавир, эритромицин) может увеличивать их клиренс, что может сопровождаться снижением их сывороточных концентраций. Дексаметазон уменьшает эффективность гипогликемических лекарственных средств, гипотензивных средств, празиквантеля и натрийуретиков (необходимо увеличить дозу этих препаратов); повышает активность гепарина, албендазола и калийсберегающих диуретиков (при необходимости дозу этих препаратов уменьшают). Дексаметазон может изменять действие кумариновых антикоагулянтов, поэтому во время терапии рекомендуется более частый контроль протромбинового времени. Антациды уменьшают всасывание дексаметазона в желудке. Курение не влияет на фармакокинетику дексаметазона. При одновременном применении пероральных контрацептивов может увеличиваться T глюкокортикостероидов, с соответствующим усилением их биологических эффектов и повышением частоты неблагоприятных побочных эффектов. Противопоказано одновременное применение ритодрина и дексаметазона в период родовой деятельности, поскольку это может привести к гибели матери из-за отёка лёгких. Потенциальные, терапевтически выгодные взаимодействия: одновременное применение дексаметазона и метоклопрамида, дифенгидрамина, прохлорперазина или антагонистов 5-НТ рецепторов (серотониновые или 5-гидрокситриптаминовые рецепторы 3 типа), таких как ондансетрон или гранисетрон, эффективен при профилактике тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией (цисплатином, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом).

Next